Обоснование. Индекс массы тела (ИМТ) — наиболее распространенный метод для диагностики и классификации ожирения, при этом достоверность данного метода в последнее время все чаще ставится под сомнение.

Цель. Анализ возрастной динамики соматометрических индексов, в том числе ИМТ и характеристик компонентного состава тела, а также сопоставление данных показателей на предмет информативности оценки и классификации ожирения у представительниц женского населения Магаданской области.

Материалы и методы. Для реализации поставленной цели оценивали показатели физического развития и характеристики компонентного состава тела с использованием метода биоэлектрического импеданса у 754 женщин различных возрастных групп.

Результаты. Показано, что от группы девушек к группе женщин пожилого возраста отмечается значимое снижение FFMI (мышечная масса) на фоне возрастания FMI (жировая масса), FM/FFM (соотношение жировой массы к мышечной), общего содержания жира и отношения окружности талии к бедрам. Женщины 2-го зрелого и пожилого возраста с нормальным ИМТ характеризуются низким содержанием мышц на фоне ожирения (согласно соотношению FM/FFM). На основании этого авторы считают недостаточной информативность показателя ИМТ как критерия диагностики ожирения и избыточной массы тела в данных возрастных группах. При этом проведенный ROC-анализ зависимости ИМТ от значений FM/FFM>0,4 усл. ед. позволил определить оптимальное значение нормальной массы тела в группе девушек и представительниц 1-го зрелого возрастов величина которого равна 24 кг/м² . В целом, проведенный ROC-анализ в сочетании с корреляционным анализом, результаты которого отражают отсутствие взаимосвязи ИМТ с соотношением FM/FFM в выборках 2-го зрелого и пожилого возрастов также свидетельствует об ограничении по применению в качестве маркера риска ожирения ИМТ в данных периодах онтогенеза.

Заключение. У представительниц женского населения Магаданской области классические диапазоны ИМТ не являются четким критериями для классификации ожирения в выборках женщин 2-го зрелого и пожилого периодов онтогенеза, в то время как показатель соотношения FM/FFM может представлять собой более подходящий информативный маркер для определения ожирения, а также саркопенических тенденций ввиду учета компонентов состава тела.

Обоснование. Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) — тяжелое нейроэндокринное заболевание, вызванное избыточной секрецией адренокортикотропного гормона аденомой гипофиза, приводящее к гиперкортицизму и системным осложнениям (ожирение, артериальная гипертензия, остеопороз и др.), которые значительно повышают смертность и снижают качество жизни. Эпидемиологические данные по БИК варьируют в зависимости от методов оценки, что затрудняет определение истинной распространенности.

Цель. Провести анализ эпидемиологических и клинико-терапевтических характеристик БИК на основе данных общероссийской базы данных опухолей гипоталамо-гипофизарной области (БД ОГГО).

Материалы и методы. Объектом исследования является БД клинико-эпидемиологического мониторинга ОГГО на территории РФ, включающая 84 региона, выгрузка данных от 01.01.2025. БД ОГГО существует с 2006 года, с 2013 года – на электронной платформе.

Результаты. На 01.01.2025 в БД ОГГО включено 986 пациентов с БИК. Средняя распространенность БИК в Российской Федерации составила 0,7 на 100 тыс. населения: максимальная распространенность отмечается в Республике Карелия (2,5/100 тыс.), Чукотском АО (2,1/100 тыс.) и в Тверской области (1,8/100 тыс.). Соотношение по полу (м:ж) 152 (15,4%):834 (84,6%). Медиана возраста — 52 года [42,1; 63,6]. Медиана времени от появления симптомов до постановки диагноза — 22,2 месяца [4,1; 57,0]. На период последнего визита ремиссия достигнута у 58,6% пациентов.

Выводы. База данных ОГГО является ценным инструментом для мониторинга и изучения БИК в России. Результаты подтверждают значительную вариабельность распространенности БИК в РФ и необходимость обучения и повышения осведомленности врачей, что будет способствовать улучшению диагностики, сокращению времени до постановки диагноза и оптимизации лечения.

Обоснование. Избыточный вес и ожирение детей ассоциированы с заболеваниями во взрослом возрасте: метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2 типа, ИБС, гипертонической болезнью, некоторыми видами рака. В 2006 г. ВОЗ инициировала Европейскую инициативу по эпиднадзору за детским ожирением COSI, в соответствии с которой в 2017 г. было проведено обследование московских первоклассников. В публикациях участников Инициативы были представлены общие характеристики российской выборки наряду с аналогичными показателями других стран, участвующих в Инициативе, в то время как собранные российские данные позволяют сделать более детальный анализ.

Цель. Охарактеризовать питание 7-летних детей г. Москвы дома и в школе.

Материалы и методы. Эпидемиологическое исследование проведено на базе НМИЦ эндокринологии Минздрава России в 2017 г. в рамках программы COSI. Обследованы дети 7 лет, обучающиеся в первых классах 68 случайно отобранных московских школ. Исследование выполнялось в соответствии с протоколом исследования COSI, заполнялись родительская и школьная формы анкет.

Результаты. Обследованы 2166 детей 7 лет (1068 мальчиков и 1098 девочек). Дома ежедневно или 4–6 раз в неделю получают свежие фрукты 82% детей, овощи — 72%, молочные продукты — 64%, мясо — 81%. Никогда не получают дома безалкогольные напитки с добавлением сахара 37% детей, ароматизированное молоко — 62%, диетические или «легкие» безалкогольные напитки — 79%, молоко пониженной жирности — 55%, цельное жирное молоко — 29%. Рыбу 46% детей получают 1–3 раза в неделю. В школе вода бесплатно доступна для 86% детей, чай — для 35%, свежие фрукты — для 67%, овощи — для 55% детей. Для 61% детей в школе проводится курс обучения рациональному питанию либо эта тема подается в виде отдельного урока, либо интегрирована в другие учебные занятия. Две трети детей в школе свободны от воздействия рекламы и маркетинга.

Заключение. Впервые представлены детальные результаты эпидемиологического исследования 7-летних детей г. Москвы по программе COSI: оценки частоты потребления различных продуктов питания дома и в школе.

Обоснование. Ожирение и гиперурикемия (ГУ) как метаболически и генетически сходные состояния с единым перечнем коморбидных заболеваний вызывают серьезную озабоченность мирового научного сообщества.

Цель. Оценка встречаемости ГУ и выраженности инсулинорезистентности при разных вариантах содержания жира в сопоставлении степеней ИМТ и стадийности ожирения у работающих пациентов.

Материалы и методы. В одномоментное одноцентровое поперечное исследование включено 458 работающих пациентов, наблюдающихся в ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» город Ярославль. Регистрировались ИМТ, результаты лабораторного исследования крови (уровень глюкозы, мочевой кислоты, триглицеридов, холестерина, липопротеидов высокой плотности), данные о имеющихся хронических заболеваниях, фотоплетизмографический маркер инсулинорезистентности. Стадию ожирения определяли на основании наличия/отсутствия гипергликемии натощак, гипертриглицеридемии, снижения ХСЛПВП, данных о коморбидности. Статистическая обработка результатов проведена с использованием программы Statistica13.

Результаты. Оценка ожирения по стадиям ABCD продемонстрировала преобладание метаболически нездорового ожирения (ОЖ 1 и 2 стадии) у 64,8% пациентов (ОЖ1 — у 40,8% испытуемых и ОЖ 2 — 24,0%). ГУ встречается при метаболически нездоровом ожирении чаще при второй стадии, чем при первой у мужчин в 2,2 раза, у женщин в 2,7 раза, а относительно лиц с нормальной массой тела это соотношение составляет 5,6 и 9,04 раза. Фотоплетизмографический маркер инсулинорезистентности увеличивался от группы с нормальной массой тела до ОЖ 2 стадии. Патологический уровень фотоплетизмографического маркера инсулинорезистентности у мужчин с ОЖ 2 стадии обнаруживался чаще в 1,4 раза по сравнению с ОЖ 0 и в 2,25 раза относительно ОЖ1 стадии, у женщин — соответственно в 2,2 и 2,1 раза.

Заключение. Метаболически нейтральное накопление жировой массы (избыточная масса тела и ожирение 0 стадии) в современной популяции амбулаторных работающих пациентов встречается очень редко (5,4–3,35% соответственно). Суррогатные маркеры инсулинорезистентности определяются уже при метаболически нейтральных вариантах накопления избытка жировой ткани и достигают распространенности более 50% при ожирении 2 стадии. ГУ практически не встречается при метаболически нейтральных вариантах избыточного содержания жира в организме и может выступать в качестве дешевого рутинного маркера метаболического неблагополучия и критерия эффективности профилактических вмешательств.

Обоснование. Мужской гипогонадизм ассоциирован с ожирением, в связи с этим интересна оценка влияния одного из эффективных методов снижения жировой массы тела — бариатрической хирургии на выработку тестостерона.

Цель. Оценка влияния бариатрической хирургии на выработку тестостерона у мужчин.

Материалы и методы. В сплошное проспективное наблюдательное одноцентровое интервенционное исследование были включены мужчины с ожирением, подвергшиеся бариатрической хирургии в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» МЗ РФ в период с января 2022 по август 2024 гг. Проводилась динамическая оценка массы тела, индекса массы тела и уровней общего тестостерона. Сравнение групп проведено с помощью непараметрических методов. Статистически значимыми считались различия при p<0,05. При множественных сравнениях применялась поправка Бонферрони.

Результаты. Статистически значимое снижение массы тела, которое составило -30,7 [-32,8; -27,2]% от исходной, сопровождалось статистически значимым увеличением уровней тестостерона на 6,7 [4,2; 11,4] нмоль/л. Гипогонадизм был устранен у 56 (95% ДИ 31; 79)% мужчин. Пациенты с достигнутым эугонадизмом имели статистически значимо более высокий исходный уровень общего тестостерона 8,2 [7,3; 8,7] нмоль/л по сравнению с мужчинами с персистенцией гипогонадизма — 5,5 [3,7; 6,5] нмоль/л, p=0,005. Осложнений от применения бариатрической хирургии не было.

Заключение. Применение бариатрической хирургии приводит к увеличению выработки тестостерона и снижению частоты гипогонадизма у мужчин.

Обоснование. Изменение профиля питания людей привело к избыточному потреблению жиров и углеводов, что сопровождается развитием метаболического синдрома (МС). Основные исследования механизмов МС выполняются на самцах, особенности МС у самок изучены недостаточно.

Цель. Целью было оценить состояния липидного и углеводного обмена, функционального состояния брыжеечных артерий у интактных и овариоэктомированных самок крыс Wistar при высокожировой диетической нагрузке.

Материалы и методы. Использованы 4 группы самок крыс: группа HFD (high fat diet, n=14), интактные, получавшие 50% жиров в диете, HFD (n=14) — овариоэктомированные, получавшие 50% жиров, CG (n=12) — интактные, получавшие стандартный рацион, OvCG (n=12) — овариоэктомированные, получавшие стандартный рацион. Через 10 недель исследовали реакции предконтрактированных фенилэфрином брыжеечных артерий на ацетилхолин (АХ) в отсутствие и при применении блокатора NO-синтазы (L-NAME), а также на нитропруссид натрия (НП), используя микрофото- и видеорегистрацию диаметра сосудов in vivo. Оценивали состояние углеводного и липидного обменов, артериальное давление (АД), уровень висцерального ожирения. Исследование относится к интервенционному одновыборочному контролируемому исследованию.

Результаты. При отсутствии различий в массе тела у крыс HFD и OvHFD избыточное потребление жиров приводит к висцеральному ожирению, подъему уровня триглицеридов и ЛПНП, повышению АД, инсулинрезистентности по сравнению с CG и OvCG. Оценка дилатации брыжеечных артерий при концентрации АХ 10–5 моль/л показала, что у самок HFD амплитуда релаксации была на 19,9% меньше, чем у CG, у OvHFD — на 21,3% меньше, чем у OvCG. По сравнению с величиной дилатации на АХ без блокаторов, предварительная инкубации сосудов c L-NAME привела к снижению амплитуды АХ-индуцированной релаксации сосудов у CG — на 68,0±3,6%, у OvCG — на 70,1±3,4%, у HFD — на 48,4±2,9%, у OvHFD — на 55,1±3,9%. Вызванная НП вазодилатация была снижена у крыс HFD на 32,3%, у OvHFD — на 32,2% по сравнению с CG и OvCG.

Заключение. Избыточное потребление жиров самками крыс сопровождается висцеральным ожирением, подъемом АД, дислипидемией, нарушением углеводного обмена. Развитие МС сопровождается эндотелиальной дисфункцией, проявляющейся снижением АХ-индуцированной дилатации вследствие как угнетения продукции NO эндотелием, так и снижения чувствительности ГМК к NO, при этом у овариоэктомированных самок усиливается висцеральное ожирение без снижения реактивности сосудов по сравнению с интактными животными.

Обоснование. Андрогенный дефицит, часто верифицируемый у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2), является одним из компонентов метаболического синдрома, которому сопутствует висцеральное ожирение. Патогенетические особенности функционирования жировой ткани пациентов при сочетании таких патологий, как СД2 и гипогонадизм, изучены чрезвычайно мало.

Цель. Оценить влияние андрогенного дефицита на параметры метаболизма и секрецию адипогормонов жировой тканью у мужчин, страдающих СД2.

Материалы и методы. Пациентам с СД2 и гипогонадизмом выполняли ряд общеклинических исследований, изучали степень нарушения обмена углеводов и жиров, в том числе индекс накопления липидов LAP, а также уровни общего тестостерона (Т), глобулина, связывающего половые гормоны, свободного Т, дегидроэпиандростерона, простатического специфического антигена и адипогормонов (адипонектина, резистина и лептина).

Результаты. В исследовании приняли участие 276 пациентов мужского пола с СД2 (в возрасте 54,0 (8,0) года) с сопоставимым стажем СД2 (длительностью 5,0 (6,0 лет), которые были разделены на 2 группы: 1 — больные с подтвержденным гипогонадизмом (n=124); 2 — эугонадные пациенты (n=152).

Наряду с более выраженными инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией, дислипидемией и индексом LAP у мужчин, имеющих СД2 в сочетании с гипогонадизмом, нарушения секреторной активности адипозной ткани более значимы, чем у эугонадных пациентов: уменьшенный в 1,7 раза уровень адипонектина (р=0,006), увеличенная концентрация лептина на 18,4% (р=0,03) и резистина в 2 раза (р<0,001).

Заключение. Дефицит Т у мужчин с СД2 усугубляет нарушения обмена жиров и углеводов, а также дисфункцию жировой ткани, являющиеся патофизиологической основой для кардиометаболических заболеваний.

Обоснование. Хроническая печеночная недостаточность (ХПН) и цирроз печени (ЦП) являются одной из классических причин различных минеральных нарушений: так, распространенность остеопороза среди пациентов с ЦП достигает 12–55%; у 40% пациентов с хроническими заболеваниями печени (ХЗП) происходят переломы различных локализаций. На сегодняшний день данные о нарушениях минерального обмена и костной патологии (таких как печеночная остеодистрофия, остеопороз, дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоз, гипокальциемия) у пациентов с хроническими заболеваниями печени остаются ограниченными, что затрудняет своевременную диагностику и подбор оптимальной патогенетически-обусловленной терапии.

Цель. Изучить особенности минерального обмена у пациентов с ЦП различной этиологии, в частности обмена витамина D, выявить диагностически значимые маркеры нарушений минерального и костного метаболизма в данной популяции.

Материалы и методы. Все участники исследования (пациенты с ЦП и здоровые добровольцы) прошли анкетирование, антропометрию, лабораторное обследование для оценки состояния минерального и костного обмена (включая гормональные и биохимические параметры, метаболиты витамина D, чья концентрация измерялась методом тандемной масс-спектрометрии). Для оценки минеральной плотности костной ткани (МПКТ) проводилась рентгеновская остеоденситометрия поясничного отдела позвоночника, проксимального отдела бедренной кости и дистального отдела лучевой кости, рассчитывались значения трабекулярного костного индекса (TBS), также проводился скрининг компрессионных переломов тел позвонков методом рентгенографии грудного и поясничного отделов позвоночника в боковой проекции.

Результаты. В исследование были включены 45 пациентов с ЦП и 20 добровольцев, составивших группу сравнения (СР), сопоставимые по полу и возрасту. В группе ЦП выявлены статистически значимые отклонения ключевых показателей минерального обмена относительно СР: снижение уровня общего кальция крови (2,27 vs. 2,38 ммоль/л, p<0,001), ионизированного кальция (1,07 vs. 1,10 ммоль/л, p=0,007), паратиреоидного гормона (26,0 vs. 36,4 пг/мл, p=0,009) и инсулиноподобного фактора роста-1 (91 vs. 152 нг/мл, p< 0,001). Отмечен выраженный дефицит 25(ОН)D (12,4 vs. 25,9 нг/мл, p< 0,001) и снижение уровня 24,25(ОН)₂D₃ (0,6 vs. 1,5 нг/мл, p=0,001). При оценке состояния костной ткани обнаружен значимо более низкий трабекулярный костный индекс (TBS) в группе ЦП (1,370 vs. 1,498, p=0,001) при отсутствии различий абсолютных показателей минеральной плотности кости (МПК).

Заключение. Результаты исследования подтверждают наличие особенностей минерального обмена у пациентов с ЦП: изменения метаболизма витамина D, гипокальциемию, снижение концентрации ПТГ, ухудшение микроархитектоники костной ткани (снижение TBS) при сохраненной МПК, что подчеркивает необходимость комплексного обследования пациентов с ЦП, а также дальнейших исследований настоящей проблемы.

Обоснование. Заболевания, в основе которых лежит перегрузка железом, — наследственный гемохроматоз, β-талассемия, поздняя кожная порфирия, — ассоциированы с сахарным диабетом 2 типа (СД2), что позволяет предположить роль избытка железа в формировании нарушений углеводного обмена (НУО). Остается дискутабельным вопрос применимости и информативности использования традиционных параметров феррокинетики в качестве предикторов и маркеров диагностики различных НУО.

Цель. Установить взаимосвязи между маркерами феррокинетики и показателями углеводного обмена у лиц с избыточной массой тела и ожирением. Научная гипотеза: нарушение феррокинетики по типу дисметаболической перегрузки железом влияет на риск индукции и прогрессирования НУО независимо от индекса массы тела (ИМТ).

Материалы и методы. Пациентам выполнялись антропометрия, забор крови с определением развернутого биохимического анализа, анализа липидного спектра, развернутого общего анализа крови и биохимических показателей обмена железа. С учетом технических возможностей аппарата, ряду вошедших в исследование пациентов выполнена Т2*-магнитно-резонансная релаксометрия для количественной оценки содержания железа в печени.

Результаты. В исследование включено 108 пациентов. В ходе исследования проводилась стратификация пациентов в группы в зависимости от наличия НУО (без НУО, с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) и с СД2), а также в зависимости от состояния обмена железа (с относительно высоким и относительно низким уровнем ферритина). Уровень ферритина был значимо выше у пациентов с СД2, чем у пациентов с НТГ (298,10 [145,80–336,95] и 124,00 [58,30–170,55] нг/мл соответственно, p=0,029) и лиц без НУО (59,80 [24,10–108,85] нг/мл, p=0,002), и значимо выше у лиц с НТГ в сравнении с пациентами без НУО (p=0,035). Пациенты с содержанием ферритина, превышающим значения 75 перцентиля, имели более высокий уровень гликированного гемоглобина (HbA_1c) (5,8 [5,3–6,6] и 5,4 [5,2–5,7]% соответственно, p=0,016). Уровень ферритина обладает высокой информативностью в диагностике СД2: чувствительность 77,8%, специфичность 91% при диагностическом пороге 208,1 нг/мл (площадь под кривой = 0,813; р=0,002). В  диагностике НТГ у лиц с избыточной массой тела и ожирением ферритин обладает также высокой чувствительностью 75%, и специфичностью 84,4%, но при более низком диагностическом пороге — 126,65 нг/мл (площадь под кривой = 0,738; р=0,016).

Заключение. Уровень гиперферритинемии нарастает по мере прогрессирования дисгликемии. Ферритин является перспективным маркером, обладающим высокой информативностью в диагностике различных нарушений углеводного обмена.

Обоснование. Ожирение и избыточная масса тела занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости населения всего мира. Особую актуальность приобретает задача разработки эффективных методов лечения данной патологии, в том числе диетотерапии с применением биологически активных веществ, обладающих антиоксидантными и противовоспалительными свойствами.

Цель — изучение влияния капсаициноидов на иммунный статус на модели алиментарного ожирения у крыс.

Материалы и методы. Исследование проводили на самцах крыс линии Wistar, которые были рандомизированы по массе тела на 3 группы (по 10 животных, исходная масса тела — 350±10 г). Крысы получали полусинтетический стандартный рацион (группа 1) и высококалорийный холинодефицитный рацион (ВКХДР) (группы 2 и 3). Животным внутрижелудочно вводили (3,33 мл/кг массы тела) 3 раза в неделю подсолнечное масло (группы 1 и 2) или экстракт острого стручкового перца (капсаицин — 59%, дигидрокапсаицин — 31%, нордигидрокапсаицин — 4%) в подсолнечном масле (группа 3) в разовой дозе 15 мг капсаициноидов/кг массы тела. Гематологические исследования выполняли на гематологическом анализаторе Coulter ACT TM 5 diff OV (Beckman Coulter, США). Изучение субпопуляционного состава лимфоцитов проводили на проточном цитофлуориметре FC-500 (Beckman Coulter, США). Содержание цитокинов в плазме крови крыс определяли методом мультиплексного иммуноанализа на анализаторе Luminex 200 (Luminex Corporation, США).

Результаты. У крыс 2-й группы по сравнению с контрольной выявлено наличие нейтрофильного лейкоцитоза (1,20±0,13 vs 0,72±0,07 х10⁹ /л; р< 0,05). Исследование субпопуляционного состава лимфоцитов у крыс 2-й группы выявило повышение относительного содержания Т-хелперов (61,41±1,31 vs 53,30±3,25%; р < 0,05) и величины иммунорегуляторного индекса (ИРИ): (1,94±0,15 vs 1,55±0,14; 0,05<р < 0,10) по сравнению с показателями контрольной группы. Введение крысам 3-й группы капсаициноидов привело к нормализации данных показателей. У животных 2-й группы обнаружено достоверное повышение в плазме крови уровней цитокинов: IFN-γ, IL-1β, IL-5, IL-10, IL-17A, и MCP-1 и снижение содержания IL-2 и TNF-α по сравнению с контрольной группой. Капсаициноиды, вводимые крысам 3-й группы, обеспечили возрастание (p < 0,05) содержания IL-12(p70) и MIP-2 по сравнению со 2-й и 1-й группами. За счет этого влияния значимо увеличилась медиана соотношения уровня IL-10 к IL-12(p70) (1,52 vs 0,29 и 0,23), но оставалась достоверно меньше контрольного значения медиана IL-10/17A (1,54 vs 3,07).

Заключение. Установлено противовоспалительное действие капсаициноидов экстракта острого стручкового перца при алиментарном ожирении у крыс.

Цель. Изучить особенности секреции инсулина, PYY и ГПП-1 после приема эритритола в сравнении с инкретиновым ответом после приема сахарозы и совместного приема эритритола и сахарозы у пациентов с ожирением.

Материалы и методы. В исследование включены пациенты 18–35 лет с ожирением I–II степени (ИМТ 30–40 кг/м²) без нарушений углеводного обмена. Каждый испытуемый получил 75 г сахарозы, 75 г эритритола или комбинацию сахарозы (75 г) с эритритолом (25 г) в виде раствора (3 теста проводились последовательно, с временным интервалом между тестами не менее 48 часов). Концентрации глюкозы, инсулина, PYY и ГПП-1 определялись в базальной точке и через 30, 60, 90 и 120 минут после приема раствора. Методика полностью повторяла протокол предыдущего исследования, проведенного на здоровых добровольцах, что обеспечило возможность сопоставить результаты.

Результаты. Прием эритритола не вызывал повышения уровня глюкозы крови. Уровень инсулина после приема эритритола оставался неизменным. Максимальная концентрация глюкозы после употребления сахарозы составила 7,55 [6,59; 8,07] ммоль/л, после приема смеси (эритритол + сахароза) — 7,20 [7,05; 7,66] ммоль/л (р=0,598). Повышения PYY не зафиксировано ни в одной из проб. Концентрация ГПП-1 на 120-й минуте была достоверно выше после приема эритритола по сравнению с сахарозой (р=0,0017).

Заключение. У пациентов с ожирением прием эритритола не сопровождается повышением уровня глюкозы и инсулина, но вызывает увеличение секреции ГПП-1, что может способствовать усилению чувства насыщения и замедлению опорожнения желудка. Эритритол может рассматриваться как безопасный и физиологически оправданный сахарозаменитель у лиц с ожирением.

Ожирение является значимой проблемой здравоохранения во всем мире. Оно связано с множеством сопутствующих заболеваний и значительно снижает качество жизни. Успехи в изучении патогенеза метаболических нарушений способствуют разработке и внедрению в клиническую практику инновационных технологий для борьбы с эпидемией ожирения. Однако до сих пор механизмы, вовлеченные в возврат веса, остаются недостаточно исследованными. Поддержание массы тела регулируется взаимодействием множества физиологических процессов. Целью данного литературного обзора является анализ существующих исследований «обесогенной памяти» как нейробиологического механизма, предопределяющего рецидивирующее течение ожирения.

Синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа (МЭН-1) представляет собой редкое наследственное заболевание, сопровождающееся развитием многофокусных опухолей в эндокринных органах. В статье представлен клинический случай пациентки с подтвержденной мутацией MEN1 (c.203delC p.T70fsX118), у которой на протяжении более 10 лет наблюдались проявления различных компонентов синдрома, включая аденомы околощитовидных желез, нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы и микропролактинома гипофиза. Проведены многоэтапные хирургические вмешательства: дуоденопанкреатэктомия, паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией, резекция надпочечника и удаление лейомиом пищевода. В работе обсуждаются трудности диагностического поиска первичного очага секреции паратгормона, сложности достижения оптимальных показателей гликемии при абсолютной инсулиновой недостаточности ввиду фульминантного развития сахарного диабета вследствие тотальной панкреатэктомии, а также аспекты репродуктивного здоровья и качества жизни. Приведенный случай подчеркивает важность персонализированного подхода и междисциплинарного ведения пациентов с синдромом МЭН-1.

Акромегалия и гигантизм — редкие нейроэндокринные заболевания, вызванные избыточной секрецией гормона роста (ГР) и/или высоким уровнем инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1). Гигантизм развивается, когда избыток ГР или ИФР-1 приводит к ускоренному линейному росту до завершения полового созревания и закрытия эпифизов, что в большинстве случаев бывает вызвано соматотропной аденомой гипофиза. Особые трудности представляет диагностика соматотропиномы в детском возрасте ввиду стертой и неспецифической клинической картины. Соматотропиномы в молодом возрасте чаще вызваны генетическими аномалиями и имеют более агрессивное течение. В статье представлен клинический случай акрогигантизма у пациента с двумя выявленными гетерозиготными вариантами в генах PRKAR1A и SDHB. Научный интерес описываемого наблюдения обусловлен дебютом гигантизма в детском возрасте, сложным патогенетическим лечением, а также опытом применения антагониста рецепторов гормона роста пэгвисоманта у подростка в России.