Обоснование. С первой вспышки ученые пытаются определить наиболее важные патогенетические механизмы развития COVID-19 и его осложнений, проанализировать отдельные субпопуляции пациентов с хроническими заболеваниями и разработать оптимальную тактику ведения не только самой инфекции, но и ее острых и хронических осложнений.

Цель. Оценить течение COVID-19 среди пациентов с сахарным диабетом (СД) 1 и 2 типов.

Материалы и методы. Проведено ретроспективное когортное исследование жителей Ташкента, перенесших COVID-19 с апреля по декабрь 2020 г. Данные были получены из единой электронной базы зарегистрированных случаев COVID-19. Данные были проанализированы при помощи одномерной и многомерной логистической регрессии с помощью программы STATA 17.0. Далее проведено исследование парных групп пациентов с СД и без СД соответствующего возраста, пола и индекса массы тела.

Результаты. Из 5023 проанализированных лиц 72,63% не имели СД, 4,24% страдали СД 1 типа, 15,19% имели СД 2 типа, у 7,94% СД был диагностирован во время COVID-19. СД, избыточный вес и ожирение были ассоциированы с тяжелым течением COVID-19; наибольший риск тяжелого течения был обнаружен у пациентов с СД 2 типа. Риск  летального исхода и необходимость назначения глюкокортикоидов не показали значимой связи с наличием диабета у жителей Ташкента. Пациенты с СД 2 типа отмечали более выраженные жалобы, особенно на одышку, боли в грудной клетке и аритмии. Лица, получавшие препараты сульфонилмочевины, жаловались на одышку значительно чаще, чем пациенты из сопоставимой группы без СД. Метформин и ингибиторы дипептидилпептидазы 4 не были связаны со значительно повышенным риском госпитализации пациентов по причине COVID-19. Исследование парных групп не выявило статистически значимых различий в тяжести течения заболевания, необходимости госпитализации и назначения глюкокортикоидов, а также смерти в зависимости от сахароснижающей терапии, предшествовавшей возникновению COVID-19.

Заключение. Диабет, возраст и избыточный вес/ожирение были связаны с тяжелым течением COVID-19 у пациентов в Ташкенте. Статистической разницы в тяжести течения COVID-19 в зависимости от начальной глюкозоснижающей терапии выявлено не было.

Обоснование. В настоящее время ОА считается полиэтиологическим заболеванием, где на основе ведущей роли конкретного фактора риска выделяют несколько фенотипов. Предполагается, что каждому клиническому фенотипу соответствуют свойственные только ему фундаментальные изменения со стороны различных органов и систем. До недавнего времени основное внимание в изучении обменных процессов при остеоартрозе (ОА) уделялось состоянию хряща, однако все больший интерес сосредотачивается на биохимии субхондральной кости, ее микроархитектонике и сигнальной функции. Современные экспериментальные доказательства хондро-остеогенной активности позволяют рассматривать мелатонин в качестве потенциального лекарственного средства при различных видах костно-суставной патологии.

Цель. Изучить клинико-биохимические изменения и эффекты препарата мелатонина при  метаболическом фенотипе ОА в сочетании с инсомнией.

Материалы и методы. В исследовании приняло участие 36 пациентов. Участники были разделены на 3 группы: контрольная группа 1 – пациенты без суставной патологии, нарушений качества сна и нормальным индексом массы тела; опытная группа 2 - больные с метаболическим фенотипом ОА, инсомнией  и базовым лечением 30 дней; опытная группа  3 - больные с  метаболическим фенотипом ОА и инсомнией, в базовое лечение которых включен препарат мелатонина (Мелаксен®) в дозировке 3 мг 30 дней
У испытуемых проводился сбор жалоб и анамнеза, а также общеклинический и ортопедический осмотр. В сыворотке крови определяли маркеры костно-хрящевого метаболизма, а также показатели окислительно-восстановительного статуса.  Пациентам было предложено ответить на вопросы клинических шкал по оценке качества сна, функционального состояния суставов и качества жизни

Результаты. Наблюдались статистически значимые различия между исходными уровнями кислой фосфатазы (КФ), костного изофермента щелочной фосфатазы (КЩФ) и кальция (Са) контрольной и опытных групп. Однако уровни хрящевого олигоматриксного пептида (COMP) не различались. Исходная активность супероксиддисмутазы (СОД) был несколько ниже у пациентов 2 и 3 групп, а уровень окислительной модификации белка (ОМБ) показал определенные различия в уровнях активности процессов спонтанной ОМБ. По результатам скрининга на выявление инсомнии среди пациентов с метаболическим фенотипом ОА (2 и 3 группы) отмечались статистически значимые инсомнологические нарушения по сравнению с контрольной группой (1 группа), а также значимые различия по критериям боли, симптомов, активности и качеством жизни в целом по шкалам KOOS и SF-36. Корреляционный анализ показал умеренные корреляционные связи с биохимическими показателями пациентов групп метаболического фенотипа ОА (группа 2 и 3). После проведенного лечения уровень активности СОД сыворотки крови в группе 2 и 3 показал статистически значимое снижение. Выявлено повышение показателей ОМБ у пациентов 2 группы после лечения, а параметры ОМБ у группы, получавшей препарат, не показали существенной динамики. Отмечено определенное повышение уровня Са и уменьшение активности ЩФ и КЩФ у пациентов группы 3 в сравнении с пациентами группы 1 и 2 после лечения, но вместе с тем не отмечалось какой-либо динамики маркера хрящевой деструкции СОМР. Отмечалась положительная динамика по спектру критериев шкалы KOOS и SF-36 в обеих опытных группах, однако в группе 3 прослеживалось более выраженное  уменьшение болевого синдрома (P), симптомов (S) и увеличение уровней повседневной активности (A)  и общего суммарного показателя (Sum). В группе 2 стандартного лечения проблемы с качеством и количеством сна оставались на прежнем уровне. 

Заключение. У пациентов с наиболее выраженными показателями клинических проявлений ОА наблюдались более активные процессы костного ремоделирования и окислительно-восстановительных изменений. Чем выше уровень маркеров костной резорбции, тем больше выраженность клинического течения у пациентов с остеоартрозом, а качество сна в целом хуже. Добавление в схему лечения препарата мелатонина было связано с уменьшением активности в сыворотке крови костного изофермента щелочной фосфатазы, кислой фосфатазы, повышением уровня кальция, а также с улучшением сна и клинических симптомов.

Обоснование. Сахарный диабет — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире — имеет значительный отягощающий эффект на течение инфаркта миокарда. Тиоктовая кислота влияет на кардиоваскулярные риски сахарного диабета и оказывает протективный эффект на ишемизированный миокард. Исследований на людях, подтверждающих данный эффект, широко не проводилось.

Цель. Подтвердить возможность использования тиоктовой кислоты у пациентов с сахарным диабетом или впервые выявленным сахарным диабетом в сочетании с диабетической полинейропатией, перенесших передне-перегородочный инфаркт миокарда с зубцом Q, для предотвращения гипертрофии и ремоделирования миокарда.

Материалы и методы. В исследовании принимали участие пациенты с инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа, впервые выявленным сахарным диабетом и диабетической полинейропатией. Из полученных групп путем рандомизации выделялись подгруппы, которым назначалась тиоктовая кислота в дозировке 600 мг/сут перорально на 3 мес. Для определения сопоставимости групп проводился стандартный набор стационарных исследований. На исходном этапе и через 12 мес от начала исследования проводился контроль эхокардиографических параметров гипертрофии и ремоделирования миокарда.

Результаты. В исследовании приняли участие 125 человек, 5 человек были исключены вследствие развития нежелательных побочных реакций. Сформированные группы были сопоставимы по исходным параметрам. В основных подгруппах не выявлено статистически значимой динамики гипертрофии стенок левого желудочка (ЛЖ) и ремоделирования миокарда. В контрольной подгруппе пациентов с сахарным диабетом отмечен рост толщины межжелудочковой перегородки в диастолу (МЖПд) на 0,67 мм [95% ДИ: 0,4–0,94; p=0,021], толщины задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) на 0,8 мм [95% ДИ: 0,43–1,27; p=0,043], индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) на 9,2 г/м² [95% ДИ: 6,15–12,24; p=0,05], массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) на 17,8 г [95% ДИ: 11,3–24,3; p=0,011], рост распространенности концентрического ремоделирования миокарда на 16,7% (p=0,026). В контрольной подгруппе пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом отмечен рост толщины МЖПд на 0,83 мм [95% ДИ: 0,43–1,23; p=0,047], ИММЛЖ на 7,9 гр/м² [95% ДИ: 4,47–11,43; p=0,033], ММЛЖ на 16,7 г [95% ДИ: 9,75–23,65; p=0,023], рост распространенности концентрического ремоделирования миокарда на 16,7% (p=0,026). В основной подгруппе пациентов с сахарным диабетом отмечено уменьшение ММЛЖ на 3,33 г [95% ДИ: 1,94–4,72; p=0,024], ИММЛЖ на 4,19 г/м² [95% ДИ: 2,18–6,2; p=0,047].

Заключение. Применение тиоктовой кислоты на 3-й день от передне-перегородочного инфаркта миокарда с зубцом Q у пациентов с диабетом 2 типа, впервые выявленным сахарным диабетом в сочетании с диабетической полинейропатией в дозировке 600 мг/сут перорально позволяет предотвратить гипертрофию и ремоделирование миокарда, а также способствует положительной динамике структуры фракции выброса.

Обоснование. Лираглутид одобрен для лечения ожирения у детей и подростков c 12 лет. Из-за побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не все пациенты достигают максимальной дозы, что может сказаться на эффективности лечения ожирения.

Цель. Изучить эффективность и переносимость терапии лираглутидом у подростков с ожирением.

Материалы и методы. У подростков с простым ожирением и сопутствующими заболеваниями ЖКТ проанализированы медицинские данные исходно и через 3 мес терапии лираглутидом (SDS индекса массы тела (ИМТ), осложнения ожирения, побочные эффекты и максимальные дозы лираглутида), длительность терапии, причины прекращения и SDS ИМТ через 3–6 мес после прекращения терапии.

Результаты. Лираглутид был назначен 10 подросткам (7 девочек, 3 мальчика) в возрасте 15,4 (13,5; 16,2) года с SDS ИМТ 3,3 кг/м² (2,9; 3,7). Три месяца лечения привели к значительному (p=0,001) снижению SDS ИМТ до 2,8 кг/м² (2,6; 3,5). Пациенты получали препарат в максимальной дозе 3,0 (6 пациентов), 2,4 (2), 1,8 (1) и 1,2 (1) мг. Статистически значимой корреляции между максимально дозой и ΔSDS ИМТ не выявлено.

В период титрации дозы пациенты жаловались на тошноту (9), диарею (3), запор (1) и метеоризм (1). У большинства жалобы не были дозозависимы. Лишь у 1 пациентки тошнота и диарея не позволили увеличить дозу лираглутида выше 1,2 мг; дополнительное обследование после прекращения терапии выявило кишечную инфекцию.

Через 3 мес прекратили терапию 2 пациента (1 — побочные эффекты, 1 — удовлетворительный результат), после 4–5 мес — 3 (1 — возобновившийся набор веса, 2 — по финансовым соображениям), после 6 мес — 1 (удовлетворительный результат); 4 продолжают терапию. Через 3–6 мес после прекращения терапии отмечено увеличение SDS ИМТ до значений, незначительно отличающихся от исходных.

Заключение. Лираглутид эффективен для лечения ожирения у подростков и хорошо переносится большинством пациентов. При выраженных нежелательных явлениях рекомендуется дополнительное обследование ЖКТ. Пациенты могут прекращать терапию не только в связи с побочными эффектами, но и при достижении поставленных целей или по финансовым соображениям.

Обоснование. Фактическое питание и особенности пищевого поведения влияют на формирование избытка или недостатка массы тела, которые, в свою очередь, являются факторами риска развития хронических неинфекционных заболеваний.

Цель. Оценить особенности пищевого поведения и потребления основных нутриентов в соотношении с метаболическими нарушениями у юношей призывного возраста с дефицитом массы тела (ДМТ) и ожирением (Ож).

Материалы и методы. В исследование были включены 86 юношей в возрасте от 18 до 23 лет, проходивших обследование в стационаре по направлению из военкомата в связи с выявленными нарушениями массы тела. В зависимости от величины индекса массы тела (ИМТ) юноши были распределены на 2 группы: группа 1 (n=41) — юноши с ДМТ; группа 2 (n=45) — юноши с Ож. Проводили оценку антропометрических и гормонально-биохимических показателей организма; тип нарушения пищевого поведения (ПП) оценивали с использованием Голландского опросника DEBQ, наличие и выраженность тревожно-депрессивных нарушений — с использованием Госпитальной шкалы тревоги и депрессии; оценку фактического рациона питания — с использованием программы для ЭВМ «Соматоник».

Результаты. Абсолютное потребление всех основных нутриентов оказалось выше у юношей с Ож; относительное потребление белков и углеводов было выше у юношей с ДМТ, а жиров — у юношей с Ож. Нарушения ПП встречались статистически значимо чаще у юношей с Ож. Величины всех антропометрических показателей были выше у юношей с Ож, а у юношей с ДМТ выявлен преимущественно дефицит жировой компоненты тела, который не отразился на величинах ключевых гормонально-метаболических показателей. У юношей с Ож выявлены нарушения гормональной регуляции углеводного обмена и повышение артериального давления.

Заключение. В схемах диетотерапии следует учитывать соотношение потребления белков и жиров; юношам с ДМТ необходимо увеличивать долю потребления жиров и снижать — белков, а юношам с Ож, наоборот, снижать долю потребления жиров и увеличивать белков, повышающих энерготраты за счет специфического динамического действия пищи.

На сегодняшний день прослеживается общемировая тенденция старения населения, кроме того, увеличивается доля пожилых людей с ожирением. С целью адекватного ведения этих пациентов на амбулаторном этапе крайне важно понимать динамическую взаимосвязь между массой тела, распространенностью хронических заболеваний, развитием функциональной нетрудоспособности, продолжительностью жизни, а также расходами на здравоохранение. Хотя эпидемия ожирения охватила людей всех возрастных групп, эмпирические знания об особенностях ведения пожилых людей с ожирением остаются в значительной степени скудными. В настоящее время не существует единого терапевтического подхода к данной проблеме. Следует относиться с осторожностью к снижению веса у людей старше 60 лет. Необходимо учитывать опасность саркопении, мальнутриции, потери костной массы, повышенного риска падений и травм, которые могут привести к росту количества людей с инвалидностью и связанных с этим расходов на медицинскую и социальную помощь. Аналитический обзор посвящен взаимосвязи двух величайших эпидемиологических тенденций: старения и ожирения. В данной работе освещены особенности патофизиологии ожирения в пожилом возрасте, феномен «парадокса ожирения». Также с позиции доказательной медицины проанализированы подходы к лечению ожирения в пожилом возрасте, включая хирургические вмешательства, направленные на снижение массы тела.

Одно из важнейших направлений в современной геронауке — поиск биомеханизмов старения и геропротективных методов. В последние годы все большее внимание стало уделяться роли возраст-индуцированного снижения уровня инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1), изменениям в регуляторном механизме влияния оси соматотропного гормона (СТГ)/ИФР-1 на гормонально-метаболический профиль; процессам, которые запускаются со снижением активности оси СТГ/ИФР-1. Уровни ИФР-1 по-разному коррелируют со многими возраст-ассоциированными заболеваниями: сахарным диабетом, онкологическими заболеваниями, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Снижение уровня ИФР-1 и гормона роста в пожилом возрасте может как способствовать ухудшению течения ряда патологий, так и обладать протективным эффектом в возникновении отдельных нозологий. Возможность замедления старения с помощью ИФР-1 в фундаментальных исследованиях привела к проведению исследований, направленных на изучение возможности применения в клинической практике препаратов ИФР-1 и гормона роста с целью замедления старения. Нами были изучена литература на платформах Pubmed, Scopus за последние 10 лет с целью поиска информации об основных механизмах влияния ИФР-1 на процесс старения, о связи между уровнями ИФР-1 и основными возраст-ассоциированными заболеваниями. Был проведен отбор научных публикаций, посвященных изучению роли ИФР-1 в старении, развитии возраст-ассоциированных заболеваний. Поиск осуществлялся с использованием ключевых слов ИФР-1, СТГ, заместительная гормональная терапия, в обзор были включены данные более 60 научных публикаций.

В статье изложен клинический случай пациентки с энцефалопатией Вернике, развившейся через 3 мес после проведенного бариатрического лечения в объеме продольной резекции желудка. Для верификации диагноза была выполнена МРТ головного мозга, по данным которой выявлено симметричное неоднородное повышение МР-сигнала на Т2-взвешенных изображениях и Tirm от медиальных отделов таламуса, сосцевидных тел и серого вещества вокруг сильвиева водопровода. В качестве терапии незамедлительно были инициированы инфузии тиамина с дальнейшим переходом на пероральный прием, на фоне лечения острая неврологическая симптоматика практически полностью регрессировала, пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии с сохранением вертикального нистагма под наблюдение специалистов по месту жительства.

Синдром Вернике–Корсакова — неврологическое заболевание, чаще всего встречающееся как осложнение алкоголизма и возникающее по причине дефицита тиамина. Однако тот факт, что данное состояние встречается и при воздействии других этиопатогенетических факторов, часто игнорируется специалистами. В ведении пациентов после бариатрических вмешательств данное состояние значительно чаще встречается при мальабсорбтивных операциях, однако при сочетании определенных факторов может быть описано и у пациентов после рестриктивных видов бариатрических операций.

Хирургическое лечение в объеме лапароскопического гастрошунтирования по поводу морбидного ожирения и сахарного диабета 2 типа (СД2) с тщательной предоперационной подготовкой, поэтапным расширением пищевого рациона с обязательным соблюдением рекомендаций диетолога по балансу микро- и макронутриентов, постепенным увеличением объема доступной физической активности в послеоперационном периоде позволяет не только значительно снизить массу тела, но и добиться компенсации сопутствующих ожирению заболеваний. Ожидаемое развитие дефицита микро- и макронутриентов требует активного поиска и компенсации этих состояний как на до-, так и на послеоперационном этапе. Развитие постбариатрических гипогликемий подтверждает необходимость соблюдения диетических рекомендаций не только на этапе консервативного лечения ожирения и СД2, но и, что не менее важно, после бариатрической операции.

Гиперпролактинемия — стойкое избыточное содержание пролактина в сыворотке крови. Синдром гиперпролактинемии — это симптомокомплекс, возникающий на фоне гиперпролактинемии, наиболее характерным проявлением которого является нарушение функции репродуктивной системы. Причиной гиперпролактинемии могут быть разнообразные состояния эндогенного и экзогенного характера. Основной метод лечения гиперпролактинемии — терапия агонистами дофамина, при опухолевом генезе также применяются хирургический и лучевой методы. Около 15% пациентов резистентны к терапии агонистами дофамина, что обусловливает необходимость формирования индивидуальной тактики ведения данной категории больных. Для предотвращения патологических изменений, обусловленных гиперпролактинемией, крайне важными являются своевременная диагностика и определение оптимальной схемы лечения. В статье представлен проект клинических рекомендаций по гиперпролактинемии, в котором приведен современный алгоритм обследования, рассмотрены основные принципы лабораторной, инструментальной диагностики и подходы к лечению.