Обзор литературы
В настоящее время проблема когнитивной дисфункции приобретает все большую актуальность в связи с возрастающими требованиями к эффективной интеллектуальной деятельности в современном обществе. Одной из значимых причин когнитивной дисфункции являются расстройства дисметаболической природы, такие как сахарный диабет, который в последнее время приобретает все большую распространенность. Значительная резистентность клинической симптоматики диабетической энцефалопатии к традиционной терапии требует поиска новых подходов к решению данной задачи. Когнитивная реабилитация как коррекционная методика зарекомендовала себя положительно в плане лечения нейродегенеартивных заболеваний различной природы. В данном обзоре рассматриваются вопросы коррекции когнитивных нарушений с помощью метода когнитивной реабилитации у пациентов с сахарным диабетом, его методология, механизмы действия и перспективы.
В настоящее время в структуре заболеваемости людей старшего возраста ведущее место занимают сердечно-сосудистые заболевания. Они являются основной причиной смерти населения развитых стран. Значимость остеопороза в настоящее время также объясняется высокой и постоянно растущей распространенностью этого заболевания. Остеопоротические переломы ассоциируются со снижением качества жизни больных, ведут к инвалидизации, требуют значительных затрат со стороны здравоохранения. Данная патология занимает четвертое место в структуре смертности вслед за сердечно-сосудистыми заболеваниями, онкопатологией, сахарным диабетом.
Результаты многочисленных исследований указывают на то, что эти два заболевания связаны не только с возрастом возникновения, но имеют и общие патогенетические механизмы. Получены данные, свидетельствующие о том, что остеопороз, кальцификация аорты и клапанов сердца и атеросклеротическое поражение сосудов – взаимосвязанные патологические процессы. Сосудистая и костная ткань имеют ряд общих морфологических свойств, а кальцификат сосудов состоит из тех же компонентов, что и костная ткань.
С позиций современной медицины представляется крайне важным выявление определенных взаимосвязей между этими заболеваниями и их общих патогенетических механизмов для выработки комплексного и индивидуального подхода к диагностике, лечению и профилактике.
Лекция
В лекции представлен современный алгоритм обследования пациентов с инциденталомой надпочечников, рассмотрены основные принципы лабораторной, инструментальной диагностики и параметры динамического наблюдения.
Случай из практики
Одной из причин развития ряда эндокринных нарушений является наличие кисты кармана Ратке, образовавшейся вследствие аномалии развития гипофиза в эмбриональном периоде. В настоящее время диагностика заболевания затруднена ввиду сложности интерпретации данных визуализирующих методик и неоднозначной клинической картины. В статье представлен клинический случай пациентки с кистой кармана Ратке, длительный период протекавшей под маской пролактиномы.
Новости мировой медицины
Научные исследования
Введение. Синдром поликистозных яичников (СПЯ) – одна из наиболее распространенных эндокринных патологий среди женщин репродуктивного возраста. В последнее время среди ученых идет обсуждение роли мелатонина в патогенезе данного синдрома, т.к есть доказательства его влияния на репродуктивную функцию и созревание яйцеклеток.
Цель. Изучить информативность определения мелатонина и его связь с сомнологическими нарушениями при СПЯ.
Методы. В исследовании участвовали 120 женщин в возрасте 17–35 лет: 60 пациенток с СПЯ и 60 женщин группы контроля. У участниц исследования проводился анализ уровня мелатонина в крови, в слюне и его метаболита в моче – 6-сульфатоксимелатонина. Для выявления расстройств сна было проведено анкетирование с помощью опросника балльной оценки субъективных характеристик сна.
Результаты. На основании анкеты балльной оценки субъективных характеристик сна в группе СПЯ были выявлены расстройства сна (до 70% больных) независимо от индекса массы тела. У пациенток с СПЯ по сравнению с группой контроля были достоверно выше уровень 6-сульфатоксимелатонина в моче, ночной уровень мелатонина в слюне (03.00) и мелатонина в крови независимо от индекса массы тела. При этом уровень мелатонина в фолликулярной жидкости был ниже у пациенток с СПЯ. Была обнаружена достоверная корреляция уровня мелатонина в крови и степени нарушения сна по данным анкеты балльной оценки субъективных характеристик сна, уровня мелатонина в слюне в 03.00 и уровня 6-сульфатоксимелатонина в суточной моче (р=0,046).
Заключение. СПЯ – полиэтиологичное заболевание, немаловажную роль в формировании и прогрессировании которого играет мелатонин. Взаимосвязь уровней этого гормона в различных биологических жидкостях организма говорит о его системном действии и непосредственном участии в регуляции репродуктивной функции женщин.
Цель: изучить влияние полиморфизма генов SERT и GNB3 на результаты лечения ожирения на примере препарата обратного захвата серотонина и норадреналина
Материалы и методы: В рамках программы ПримаВера были отобраны пациенты с ожирением, которые не достигли 5% снижения массы тела от исходной в течение 3-х месяцев терапии Редуксином (сибутрамин+МЦК) в дозе 10 мг (группа 1). Для оценки взаимосвязи динамики массы тела с различными генетическими полиморфизами была сформирована вторая группа пациентов, достигших клинически значимого снижения массы тела, статистически сопоставимая по численности, возрасту и ИМТ (группа 2). В исследование было включено 66 пациентов (57 ж и 9 м), средний возраст 39,29 ± 12,64 лет. Клиническое обследование и определение биохимических показателей проводилось исходно и по окончании периода наблюдения. Для оценки типа пищевого поведения (ПП) и выявления скрытых депрессий использовались валидизированные опросники. Также проведено генетическое исследование по оценке полиморфизма генов SERT и GBN3.
Результаты: В группе 2 наличие аллеля S SERT-гена достоверно связано с более высокими показателями экстернального типа ПП. Статистически значимой зависимости между генотипом либо аллелем и массой тела, показателями АД, пульса и холестерина получено не было. При этом в группе 1 отмечалась статистически значимая ассоциация носительства S-аллеля с меньшей потерей массы тела -2,8 кг и более высокими показателями глюкозы в начале исследования 5.38±0.63 ммоль/л (в сравнении с L-аллелем -3,28 кг и 5,04±0,91 ммоль/л соответственно).
При исследовании полиморфизма GBN3 в группе 2 у носителей генотипа сс определялись более высокие показатели САД до начала лечения (129,27±9,16 мм рт.ст.), САД и ДАД по окончании наблюдения (127,36±8,16 и 78,36±4,3 мм рт.ст.) в сравнении с генотипом CT (117,27±12,5; 115,45±10,6; 72,91±6,0 мм рт.ст., соответственно) (р<0,05). Также среди носителей аллеля С были выявлены более тяжелые проявления депрессивного синдрома в сравнении с носителями аллеля T.
Выводы: Носительство генотипа сс гена GBN3 определяет более высокие показатели АД, как исходно, так и на фоне терапии Редуксином, а также более выраженные проявления депрессивного синдрома. Среди носителей S-аллеля гена SERT потеря массы тела на фоне лечения Редуксином была ниже, чем среди носителей L-аллеля.
Введение. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются ведущей причиной смертности в индустриально развитых странах. Пациенты с ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с сахарным диабетом 2 типа (СД2) характеризуются значительно более тяжелым поражением коронарных артерий и плохим прогнозом. Результаты недавних исследований указывают на участие микроРНК (миРНК) в патогенезе различных патологических состояний, в том числе ожирения, СД2 и ССЗ.
Целью данного исследования стало определение экспрессии миРНК, ассоциированных с развитием ИБС и Трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β) в когорте пациентов с СД2 и ожирением.
Материалы и методы. 42 пациента с ожирением 1-2 степени и диагностированным СД2 были разделены на 2 группы. Первая группа с ИБС, вторая группа – без ИБС. Проводилось определение 9 миРНК: миРНК-1, миРНК-21, миРНК-26a, m миРНК-27, миРНК-33a, миРНК-33b, миРНК-133a, миРНК-133b, миРНК-208.
Результаты и обсуждение. Статистически значимые различия между двумя группами были получены по данным экспрессии миРНК-21, миРНК-26a, миРНК-27a. Отмечено повышение экспрессии миРНК-21 и миРНК-27a в группе пациентов с ИБС, в то время как экспрессия миРНК-26a была сниженной в сравнении с группой без ИБС.
Заключение. Результаты настоящего исследования могут стать начальным этапом для определения молекулярных основ патогенеза развития ИБС у этой категории пациентов путем количественной оценки экспрессии миРНК.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).
ISSN 2306-5524 (Online)