Распространенность желчнокаменной болезни, ее тесная патогенетическая связь с метаболическим синдромом, высокая частота хирургического вмешательства, значительные экономические потери выдвигают данную коморбидную патологию в ряд ведущих проблем современной клинической медицины. Факторы, ассоциированные с метаболическим синдромом, не только повышают риск развития желчнокаменной болезни, но и формируют основу немедикаментозной и медикаментозной терапии. Метаболический синдром часто определяет возникновение трех распространенных и потенциально опасных для жизни осложнений холелитиаза: острый холецистит, острый холангит и билиарный панкреатит. Поэтому решение данной проблемы связано с необходимостью раннего выявления дополнительных факторов риска холелитиаза, оптимизации ранней диагностической и прогностической модели существующей полиорганной патологии с целью уменьшения прогрессирования заболевания и его осложнений. Полученные в последние годы данные по геному человека с метаболическим синдромом и желчнокаменной болезнью дают возможность прогнозировать развитие коморбидной патологии и в полной мере обеспечивать результативность первичной профилактики.

Аутоиммунная гипогликемия – это состояние, вызванное взаимодействием эндогенных антител к инсулину или рецептору инсулина. Осведомленность об аутоиммунной гипогликемии важна, так как синдром может вызывать тяжелые нейрогликопенические симптомы и должен рассматриваться при дифференциальной диагностике гипогликемических синдромов. Своевременное установление правильного диагноза поможет избежать неоправданных хирургических вмешательств у пациентов, которых можно с успехом вести консервативно.

Текущие исследования показывают, что метаболические и поведенческие расстройства представляют собой существенную медицинскую проблему. Возникают вопросы о молекулярных причинах метаболических и поведенческих расстройств. В этом обзоре рассматривается взаимосвязь липидного обмена и потребления фруктозы, сопровождающаяся увеличением массы тела, а также сопутствующими расстройствами: гипертензией, инсулинорезистентностью, оксидативным стрессом и депрессией. Жировая ткань рассматривается как гормонпродуцирующая ткань с высокой секреторной активностью (метаболической и провоспалительной). Адипокины (гормоны жировой ткани) отвечают за регуляцию некоторых физиологических функций. В этом обзоре предпринята попытка разобраться как липогенез, приводящий к дислипидемии, воздействует на инсулинорезистентность, гипертензию, оксидативный стресс, депрессию, а также определить взаимосвязь между этими нарушениями.

Одним из синдромов, существенно влияющим на состояние здоровья и жизнь пациента, является саркопения. Саркопения – это мультиэтиологичный синдром со сложным, недостаточно изученным патогенезом, в котором эндокринные факторы играют одну из ведущих ролей. Коморбидность пожилых пациентов создает трудности дифференциальной диагностики имеющейся патологии. Сочетание саркопении с различными эндокринными патологиями, такими как ожирение, остеопороз, гипотиреоз, гипопаратиреоз, дефицит витамина D, приводит к более тяжелому течению заболеваний и худшему прогнозу для качества и продолжительности жизни пациента. При этом вторичный генез саркопении в ряде ситуаций может позволить улучшить состояние пациента путем оценки патогенетических причин и их устранения.

Таким образом, эндокринологу следует уделять более пристальное внимание синдрому саркопении и его коррекции, а также мерам его профилактики на самых ранних стадиях.

Обоснование. Костная ткань – это неклассический эндокринный орган, продуцирующий по меньшей мере два соединения с гормональной активностью: фактор роста фибробластов 23 (ФРФ23) и декарбоксилированный остеокальцин. Помимо этого, последние исследования показывают, что специфические белки, вовлеченные в паракринную регуляцию костного ремоделирования, могут быть измерены в образцах сыворотки периферической крови и служить в качестве дополнительных биомаркеров костного обмена.

Цель. Оценить сывороточные уровни биомаркеров, связанных с эндокринной и паракринной функцией костной ткани, у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга (БИК) и акромегалией.

Методы. Исследование проведено одномоментно по типу «случай-контроль». В исследование были включены пациенты с установленной активностью БИК и акромегалии, а также здоровые добровольцы, подобранные по возрасту, полу и индексу массы тела (ИМТ). Образцы сывороток крови взяты утром (8–10 ч) натощак и заморожены при температуре -40°C. Для определения уровня исследуемых маркеров (ФРФ23, кофактор (ко-рецептор) Клото, катепсин К, склеростин, P1NP) использованы коммерчески доступные наборы для иммуноферментного анализа. Инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1) в сыворотке крови определялся иммунохемилюминесцентным методом, свободный кортизол в вечерней (23:00) слюне – электрохемилюминесцентным методом. Для оценки различий между группами применялись непараметрические варианты дисперсионного анализа – тест Краскела-Уоллиса и критерий Манна-Уитни.

Результаты. В исследование включены 78 человек (средний возраст 37,60 лет, 95% ДИ 34,75–40,46): 29 пациентов с БИК (группа 1), 22 – с акромегалией (группа 2) и 27 условно здоровых лиц (группа 3), подобранные по полу, возрасту и ИМТ (p=0,432, 0,373 и 0,725 между группами соответственно). Среднее значение свободного кортизола в вечерней слюне у пациентов с БИК и средний уровень ИФР-1 у пациентов с акромегалией были значимо выше, нежели в других группах (p=0,004 и p<0,001 соответственно). У пациентов с акромегалией наблюдалось статистически значимое повышение ФРФ23 в сравнении с контрольной группой (1,13 (0,78;1,49) против 0,78 (0,54;1,09)) и фосфора (1,38 (1,24;1,52) против 1,16 (1,12;1,29)) (p=0,010 и p<0,001 соответственно) наряду с увеличением уровней маркеров костного ремоделирования. У пациентов с БИК были подавлены маркеры костеобразования, однако различий в показателях других биомаркеров обнаружено не было.

Заключение. Акромегалия приводит к гиперфосфатемии и повышению ФРФ23, что наиболее вероятно объясняется развитием резистентности к ФРФ23, а также к интенсификации костного ремоделирования. При БИК подавлена выработка другого костного гормона, остеокальцина, одновременно со снижением P1NP, что отражает угнетение костеобразования.

Обоснование. По прогнозам ВОЗ, детское ожирение вскоре может стать не менее серьезной угрозой для общественного здоровья, чем недоедание и инфекционные заболевания. Элиминация модифицируемых факторов риска (ФР) является основой профилактики данного заболевания и связанных с ним осложнений. Вместе с тем показано, что спектр ФР может широко варьировать не только для разных стран, но и для разных территорий в пределах одной страны.

Цель. Установить факторы риска, ассоциированные с ожирением, у подростков, проживающих в сельских районах Республики Бурятия.

Методы. В поперечное исследование включали подростков 11–17 лет с нормальной массой тела (25–75 процентиль ИМТ) и ожирением (ИМТ ≥95 процентиля). Оценивали антропометрические показатели подростков и их родителей, социально-демографические характеристики, особенности раннего анамнеза, пищевого поведения и образа жизни.

Результаты. В исследование были включены 128 подростков с нормальной массой тела и 72 подростка с ожирением. Сформированные группы были сопоставимы по полу, возрасту и этническому составу. Факторами, ассоциированными с ожирением у сельских подростков, были: ожирение у их родителей (отношение шансов (ОШ) 3,63; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,92–6,87); индекс массы тела матерей (ОШ 1,17; 95% ДИ 1,1–1,25); длительность грудного вскармливания менее 4 мес (ОШ 2,42; 95% ДИ 1,14–5,13); нарушение режима питания (ОШ 2,54; 95% ДИ 1,1–5,88). Факторами, показавшими протективную роль, были продолжительность грудного вскармливания (ОШ 0,94; 95% ДИ 0,89–0,99) и отнесение матери к категории служащих (ОШ 0,51; 95% ДИ 0,27–0,96).

Заключение. ФР, ассоциированными с ожирением у подростков, проживающих в сельских районах Республики Бурятия, являются характеристики семейного (ожирение у родителей, ИМТ матери) и раннего (ранний перевод на искусственное вскармливание) анамнеза и нарушения режима питания, что целесообразно учитывать при разработке территориальных программ профилактики данного заболевания.

В этой лекции подробно рассматриваются эндокринопатии, связанные с применением ингибиторов иммунных конечных точек при онкологических заболеваниях, обсуждаются случаи, сроки и особенности клинических проявлений, предлагаются практические рекомендации для лечения пациентов.

Распространенность эндогенного гиперкортицизма составляет около 5–6 случаев на 1 млн человек, доля АКТГ-зависимого гиперкортицизма − порядка 80%. Среди этой когорты больных у 70–75% причиной гиперсекреции АКТГ служит кортикотропинома, у 10% диагностируют гиперплазию кортикотрофов, у оставшихся 15–20% − нейроэндокринные опухоли различной локализации, продуцирующие АКТГ и/или кортиколиберин. При АКТГ-эктопированном синдроме развитие клинических проявлений, как правило, происходит быстрее, чем при кортикотропиноме, что и определяет своеобразие клинической картины. Трудности выявления первичного очага гиперсекреции АКТГ могут быть обусловлены его малым размером, отсутствием или неспецифичностью клинической картины со стороны первичного очага, ранним метастазированием в случае злокачественных опухолей. Кроме того, клинические проявления гиперкортицизма могут рассматриваться и как самостоятельные нозологические формы, что создает определенные сложности на этапах ранней диагностики и своевременного лечения АКТГ-эктопированного синдрома.

Гиперпролактинемия – одно из самых распространенных эндокринных заболеваний, встречающихся в практике врачей разных специальностей. Учитывая многообразие клинических форм, междисциплинарный подход и единые принципы ведения пациентов крайне актуальны для данной патологии. В статье на примере трех пациенток рассмотрены характерные клинические проявления гиперпролактинемического синдрома, продемонстрированы различные подходы к ведению и лечению.

Обоснование. Нарушения пищевого поведения начали активно изучаться с середины XX в. В последние годы исследователи разных стран находят все новые подтверждения роли пищевого поведения, пищевых привычек пациента в развитии ожирения. Так как сфера исследования пищевого поведения и его нарушений начала активно развиваться сравнительно недавно, многие аспекты этой проблемы еще не изучены.

Цель. Изучение психологических особенностей, состава тела и параметров фактического питания у женщин с нарушением пищевого поведения.

Методы. Для исследования типов пищевого поведения использовали голландский опросник DEBQ. Для оценки выраженности присущих расстройствам пищевого поведения характеристик использована методика «Шкала оценки пищевого поведения». Актуальное психическое состояние обследуемых изучали с помощью клинико-психологического теста – опросника выраженности психопатологической симптоматики (SCL-90-R). Компонентный состав тела оценивали при помощи аппарата для биоимпедансометрии АВС-01 «Медасс». Оценку фактического питания методом частотного анализа проводили с помощью компьютерной программы «Анализ состояния питания человека».

Результаты. Во всех группах женщин с нарушениями пищевого поведения выявлены более высокие значения по шкалам стремления к худобе, булимии и неудовлетворенности телом, соматизации, обсессивности-компульсивности, межличностной сензитивности, депрессивности, тревожности. По мере усугубления нарушений пищевого поведения возрастало потребление моно- и дисахаров, добавленного сахара, что сопровождалось увеличением жировой массы тела как в абсолютных, так и в относительных единицах.

Заключение. У женщин с нарушениями пищевого поведения выявлены нарушения личностных и психологических характеристик, структуры питания, что сопровождалось увеличением жировой массы тела.