Preview
Том 10, № 4 (2013)

Статьи

3-9 20
Аннотация
Крупные эпидемиологические исследования прошлого века продемонстрировали, что последствием ожирения являются такие тяжелые заболевания, как сахарный диабет, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения. В развитых странах сердечно-сосудистые заболевания стали лидирующей причиной смертности. За последние 5–6 лет появились сведения о том, что люди с избыточной массой тела и ожирением I степени имеют более высокую продолжительность жизни, чем лица с нормальным весом. В 2009 году опубликованы данные о том, у пациентов с хронической сердечной недостаточности наличие ожирения не ухудшает сердечно-сосудистый прогноз: избыточная масса тела коррелирует с уменьшением общей смертности на 25%, а при ожирении I степени риск смерти снижается на 12%. Этот феномен получил название «парадокса ожирения», причины которого рассмотрены в данном обзоре.
10-15 22
Аннотация
Несмотря на активные исследования в области семейных аденом гипофиза и характеристику пяти наследственных синдромов, более чем у 80-95% пациентов с изолированными семейными аденомами гипофиза (FIPA) генетические дефекты не найдены. Кроме того, в литературе описано более 25 случаев сосуществования феохромоцитом и гипофизарных аденом, что на сегодняшний день не объединено ни в один синдром, генетические дефекты такого сосуществования также не определены. Однако предполагается, что в гипофизарном туморогенезе, при исключении других возможных генетических причин, могут принимать участие вариантные зародышевые мутации SDH, что представляется важным аспектом изучения в ближайшей перспективе. Так, зародышевые мутации SDH были обнаружены у пациентов с неактивной аденомой гипофиза и гигантской соматотропиномой гипофиза с агрессивным характером роста. Продолжение генетических исследований, изучение мутаций в генах SDHD, SDHB, SDHC, SDHA и их распространенности у пациентов с семейными аденомами гипофиза или с фенотипами множественных эндокринных неоплазий без мутаций в генах MEN1, CDKN1B, PRKAR1A, AIP, а также гистологические исследования удаленных тканей могут обеспечить большую ясность о роли мутаций в SDH в эндокринном, и, в частности, гипофизарном туморогенезе.
16-20 16
Аннотация
Цель: выяснение вклада жирового компонента в гестационное увеличение массы тела (ГУМТ) и особенности его распределения у женщин с нормальным прегравидарным весом. Материалы: проспективное когортное исследование, включавшее 84 беременных с индексом массы тела 18,5–24,9 кг/м2, одноплодной доношенной беременностью, без указаний на сахарный диабет и тяжелую соматическую патологию. Методы. Определение гестационного прироста массы и калиперометрия кожно-жировых складок в каждом триместре беременности и на 3-й день после родов. Результаты: количество жировой ткани у беременных с недостаточным ГУМТ не отличается, а при чрезмерном – превосходит показатели у женщин с рекомендуемым ГУМТ. При гестационной прибавке веса в пределах или меньше рекомендуемого содержание жировой массы после родов возвращается к исходному уровню, при чрезмерной – значительно увеличивается (р=0,025). По сравнению с исходными показателями в норме после родов толщина кожно-жировой складки на плече уменьшается (р=0,001), на животе – не изменяется, на бедрах – увеличивается (р=0,021). При недостаточном ГУМТ жировая масса в области верхней половины тела уменьшается по сравнению с исходной (р=0,017), а на животе и бедрах возвращается к первоначальным значениям. При чрезмерном ГУМТ жировые отложения в верхней половине тела (живот и плечо) соответствуют исходным значениям, а в области бедер происходит их значительное увеличение по сравнению с исходным уровнем (р=0,000) и с аналогичными показателями в других группах (р=0,000). Заключение: чрезмерное гестационное увеличение массы связано с избыточным накоплением жировой ткани с преимущественным отложением в области бедер. Недостаточные прибавки веса во время беременности в основном обусловлены неадекватно малым приростом безжировой массы
21-25 23
Аннотация
Цель исследования: изучение особенностей метаболизма глюкозы при акромегалии в зависимости от методов проводимого лечения. Материал и методы: обследованы 63 больных акромегалией: с впервые выявленной акромегалией – 29, получающие терапию аналогами соматостатина пролонгированного действия (АСС) – 25 и больные после хирургического лечения – 9 человек. Оценка метаболизма глюкозы проводилась при помощи исследования уровней инсулина плазмы натощак (ИПН), индексов инсулинорезистентности HOMA-R и инсулиночувствительности MATSUDA. Результаты и обсуждение: У больных, получающих терапию АСС, нарушения углеводного обмена (НУО) обнаружены в 92%, при впервые выявленной акромегалии в 62 %, после хирургического лечения в 33% случаев. У впервые выявленных больных акромегалией индекс MATSUDA оказался в 3,5 раза ниже, чем в группе больных, получающих АСС и в 4 раза ниже, чем в группе больных после хирургического лечения (р=0,001). НОМА-R у впервые выявленных больных акромегалией был в 3,7 раза выше, чем в других группах, p=0,003, а уровень ИПН – в 4,3 раза выше, чем в группе больных, получающих АСС, и в 2,9 раза выше, чем в группе больных после хирургического лечения (р=0,001). Индекс MATSUDA у впервые выявленных больных акромегалией с ранними НУО оказался в 2,9 раз ниже, р=0,006, индекс НОМА-R в 2,5 раз выше, (р=0,025), а уровень ИПН в 2,4 раза выше, р=0,039, чем у лиц с ранними НУО без акромегалии. Выводы: У впервые выявленных больных акромегалией при отсутствии НУО увеличение ИР компенсируется гиперинсулинемией. На фоне терапии АСС снижается ИР, однако подавление секреции инсулина ведет к увеличению процента больных СД в этой группе. После хирургического лечения снижается ИР на фоне более высокого уровня инсулина крови, что приводит к нормализации углеводного обмена. Ключевые слова: акромегалия, вторичный сахарный диабет, MATSUDA, HOMA-R.
27-31 14
Аннотация
Изучены результаты хирургического лечения 136 больных с метаболическим синдромом в отдаленные сроки до 15 лет. Всем пациентам выполнялась операция еюноилеошунтирования в модификации проф. Ю.И.Седлецкого. Показано влияние операции на избыточную массу тела, артериальную гипертензию, дислипидемию и гипергликемию. Прослежена эффективность изменений в зависимости от срока, прошедшего после операции. Получены результаты доказывающие эффективность и стабильность влияния еюноилеошунтирования на составляющие метаболического синдрома. Оценена частота осложнений данного метода.
32-35 31
Аннотация
Основными проблемами в лечении остеопороза являются безопасность длительного использования препаратов, особенно в случае тяжелых форм заболевания, а также оптимальные сроки и показания для замены лекарственного средства. Деносумаб – новый антирезорбтивный препарат, регулирующий костную резорбцию за счет прямого воздействия на систему RANK/RANKL/OPG и демонстрирующий эффективность в снижении риска как вертебральных, так и невертебральных переломов. Описанный клинический случай генерализованного остеопороза представляет особый интерес в свете полиэтиологичности заболевания (постменопаузальный, гиперпаратиреоидный остеопороз), а также длительного применения антиостеопоротических средств, обладающих различными механизмами действия.
37-42 8
Аннотация
Глюкокортикоиды, пролактин и соматотропный гормон играют важную роль в регуляции метаболического гомеостаза. Гиперкортицизм, гиперпролактинемия и дефицит гормона роста приводят к увеличению массы тела за счет висцерального жира с преимущественным его перераспределением по абдоминальному типу. Механизмы развития ожирения при различных эндокринопатиях неодинаковы. Адекватная коррекция гормональных нарушений, как правило, сопровождается снижением массы тела и улучшением метаболических показателей.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2071-8713 (Print)
ISSN 2306-5524 (Online)