Preview
Том 7, № 2 (2010)

Статьи

3-9 24
Аннотация
Резюме. Мутации в генах LEP, LEPR, POMC и MC4R индуцируют ожирение и нарушение других физиологических функций.
Блокада экспрессии LEP и LEPR сочетается у гомозигот с тяжелым ожирением, задержкой полового развития, инсулинорезистентностью, снижением секреции гормонов гипофиза и иммунодефицитом. Мутации в POMC в гомозиготном состоянии
ассоциируются у человека с морбидным ожирением и острой недостаточностью коры надпочечников. В гетерозиготном со
стоянии мутации в POMC предрасполагают к ожирению, но не влияют на другие функции. Мутации в MC4R - наиболее частая
причина ожирения. Они ассоциируются с суровым нарушением жирового обмена у гомозигот, но более легкой патологией
у гетерозигот. Ожирение, вызванное мутациями в MC4R, обычно не сопровождается изменениями других физиологических
функций.
Resume. Mutations in LEP, LEPR, PNC and MC4R genes induce obesity and deterioration of other physiological functions. Blockage of
LEP and LEPR expression in homozygotes leads to severe obesity, delay in sexual development, insulin resistance, decreased secretion
of pituitary hormones and immunodeficiency. Mutations of POMC in homozygote variant are associated in humans with morbid obesity
and acute adrenocortical deficiency. In heterozygotes mutations of POMC predispose to obesity, but have no influence on other functions.
Mutations in MC4R gene are the most common cause of obesity. They are associated with severe deterioration of lipid metabolism in homozygotes,
but with more mild pathology in heterozygotes. Obesity from the mutation in MC4R gene usually is not accompanied by
changes in other physiologic function.
10-15 27
Аннотация
Резюме. Инсулиноподобный фактор роста-I (ИФР-I) является проводником биологического действия соматотропного гормона
(СТГ), с другой стороны, ИФР-I имеет инсулиноподобное действие. Синтез ИРФ-I в печени увеличивается под действием
СТГ и инсулина. Повышенный уровень инсулина через механизм гипогликемии способствует повышению СТГ, обладающего
контринсулярным действием. СТГ в свою очередь стимулирует продукцию ИФР-I, отменяющего гипергликемическое действие
гормона роста. У больных диабетом наблюдается разобщение действия СТГ и ИФР-I. При сахарном диабете 1 типа (СД1)
ИФР-I снижен из-за дефицита инсулина, а СТГ относительно повышен на фоне снижения соматостатина. Так как рост-сти-
мулирующий эффект СТГ опосредуется ИФР-I, больные СД1 отстают в физическом и половом развитии. При сахарном диабете
2 типа (СД2) гиперинсулинемия обусловливает увеличение продукции ИРФ-I, тогда как СТГ снижен из-за увеличения уровня
соматостатина и лептинорезистентности, что способствует ожирению, гипогонадизму, нарушению репродукции.
Сахароснижающее действие ИФР-I утрачивается из-за резистентности рецепторов мышечной ткани. СД2 сопряжен с повышенным риском злокачественных новообразований, поскольку ИФР-I стимулирует пролиферацию, а метаболические нарушения, связанные со снижением СТГ и гипергликемией, уменьшают способность клеток к репарации и супрессивную функцию иммунной системы.
Resume. IGF-I is a conductor of biological action of somatotropic hormone (SH), on the other hand IGF-I has insulin-like action. IGF-I
synthesis in a liver is increased by SH and insulin action. The elevated insulin level through the hypoglycemic mechanism promotes the
SH increase. Also SH stimulates production of IGF-I, cancelling hyperglycemiс action of SH. Dysbalanced action of SH and IGF-I was
observed in patients with diabetes. In patients with diabetes mellitus type I IGF-I is lowered because of insulin deficiency, but SH is relatively
increased in case of decrease of somatostatin. As growth-stimulating effect of SH is mediated by IGF-I, patients with diabetes mellitus
type I have a retardation of physical and sexual development. In patients with diabetes mellitus type II hyperinsulinemia causes an increase
of production of IGF-I, whereas SH is relatively lowered because of the increase of somatostatin level and resistance of receptors to leptin,
that promotes obesity, hypogonadism, reproduction disturbanses. IGF-I ability to reduce glycemia is lost because of resistency of a muscular
receptors. Diabetes mellitus type II is associated with the high risk of malignant neoplasms, because IGF-I stimulates cell proliferation,
but the metabolic abnormalities connected with hyperglycemia and SH decrease reduce the ability of cells to a reparation and suppression
functions of the immune system.
16-20 7
Аннотация
Резюме. Статья посвящена проблеме терапии ожирения в современных условиях. Особое внимание уделяется выбору препаратов для медикаментозной коррекции массы тела с учетом индивидуальных особенностей пациента. Приведены данные
о наиболее эффективных режимах терапии ожирения с применением сибутрамина. В клинической практике сибутрамин
может оказывать благоприятное влияние на показатели метаболизма, артериального давления, а также на качество жизни
и психоэмоциональное состояние пациентов. Представлены результаты российских и зарубежных клинических исследований
по оценке эффективности и безопасности применения сибутрамина для снижения массы тела у различных категорий больных, имеющих нарушения менструальной и репродуктивной функции, сахарный диабет 2 типа и артериальную гипертензию.
Resume. The article covers the problems of obesity treatment in contemporary conditions. Particular attention is given to choice of dugs
for medical correction of body mass with regard to individual peculiarities of the patient. Given data concerning the most effective regimens
of obesity treatment with the use of sibutramine. In clinical practice sibutramine can have a favorable influence on metabolic parameters,
blood pressure, as well as on quality of life and psychoemotional well being of the patients. We represent the results of Russian
and foreign clinical trials accessing the effectiveness and safety of sibutramine use for body mass reduction in different groups of patients,
with disordered menstrual and reproductive functions, diabetes mellitus type 2 and arterial hypertension.
22-27 8
Аннотация
Резюме. В статье обсуждаются проблемы ожирения и его вклад в сердечно-сосудистый и метаболические риски пациентов.
Отмечено увеличение распространенности ожирения в мире и России, обозначены патогенетические связи ожирения с рядом
кардиоваскулярных заболеваний и метаболических нарушений. Проанализированы современные подходы к снижению массы
тела. Рассмотрены протективные и профилактические возможности одного из наиболее эффективных и безопасных препаратов, предназначенных для снижения массы тела, - орлистата.
Resume. The obesity disease and concomitant cardiovascular and metabolic risk are discussed in this article. The prevalence of obesity
is increasing in Russia and worldwide with this we depict pathogenetic connections of obesity with cardiovascular disease and metabolic
disorders. The modern approaches to decrease the body weight are analysed in this article. The protective and prophylactic possibilities
of use of orlistat (Xenical), one of effective and safe drugs for decreasing body weight, are covered in this article.
29-35 12
Аннотация
Резюме. Синдром поликистозных яичников (СПЯ) - заболевание, характеризующееся хронической ановуляцией, наличием
клинических или биохимических проявлений гиперандрогении и мелкокитозными изменениями яичников. Одним из наи-
более значимых этапов в изучении патогенеза СПЯ стало открытие взаимосвязи между овариальной гиперандрогенией и нарушением чувствительности к инсулину. С целью сравнительного изучения влияния инсулинорезистентности на стероидную
активность цитохрома Р450с17α авторы провели динамическое, активное, проспективное исследование 60 женщин раннего
репродуктивного возраста, страдающих СПЯ, средний возраст которых составил 25,2±5,8 (М-25,0). Пациенткам были проведены функциональные пробы с блокатором гонадолиберина (ГнРГ) и адренокортикотропным гормоном (АКТГ). После
этого в течение 3 мес. проводилась терапия сенситайзером к инсулину. В результате проведенного лечения при повторном
проведении проб изучалась динамика некоторых показателей овариального и надпочечникового стероидогенеза. Авторы делают выводы, что компенсаторная гиперинсулинемия и ИР являются причиной гиперандрогении, лечение метформином
приводит к значительному снижению продукции андрогенов яичниками, в том числе и за счет снижения ЛГ-зависимого стероидогенеза в овариальной ткани, а значительное снижение уровня 17-ОН-Р у больных с СПЯ и ИР на фоне 3 мес. лечения
метформином может свидетельствовать о воздействии препарата на ферментативную активность Р450с17α.
Resume. Polycystic ovary syndrome (PCOS) - the disease characterised by chronic anovulation, presence of clinical or biochemical
manifestations of hyperandrogenism and polycystic ovary changes. One of the most significant stages in studying pathogenesis of
PCOS was the discovery of the interrelation between ovarian hyperandrogenism and decreased sensitivity to insulin. For the purpose
of comparative studying of influence of the insulin resistance on steroid activity of cytochrome Р450с17α authors undertook a dynamic,
active, prospective research in 60 women of the early reproductive age with PCOS, with middle age 25,2+5,8 (М-25,0). In this group
of patients we performed functional tests with a blocker of gonadotropin-releasing hormone and adrenocorticotropic hormone analogfollowed
by 3 months therapy with insulin sensitizer (metformin) with repeat of the functional tests at the end of treatment period to
assess the indicators of ovarian and adrenal sex hormones secretion. Authors conclude that hyperinsulinemia and insulin resistance
are the cause of hyperandrogenism, and treatment with insulin sensitizers leads to considerable decrease in production of ovarian androgens
including at the expense of decrease luteinizing hormone-dependent sex steroid sinthesis in ovarian tissue, and considerable
decrease in level 17-hydroxyprogesterone in patients with PCOS and insulin resistance after 3 month treatment with insulin sensitizer
can testify the metformin's influence on enzymatic activity of Р450с17α.
36-43 12
Аннотация
Резюме. Цель. Оценить роль коррекции гипогонадизма в лечении метаболического синдрома (МС) у мужчин. Методы.
В двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование были включены 184 мужчины с диагнозом «метаболический синдром» (критерии IDF, 2005) и «гипогонадизм» (критерии ISSAM, 2008). Все пациенты в течение 30 недель
получали терапию гипогонадизма препаратом тестостерона (тестостерона ундеканоат, Небидо®, Байер Шеринг Фарма) или
плацебо. До лечения и спустя 30 недель терапии производилась оценка антропометрических, биохимических, гематологических показателей, а также маркеров воспаления. Результаты. 170 мужчин, завершивших исследование, после вскрытия рандомизационных конвертов были разделены на 2 группы: получавшие тестостерона ундеканоат (группа 1, n=105) и получавшие
плацебо (группа 2, n=65). В группе 1 наряду с устранением гипогонадизма было отмечено статистически значимое (p<0,05)
уменьшение окружности талии со 118 [108; 125] до 112 [103; 120] см, снижение уровня холестерина с 5,4 [4,8; 6,4] до 5,2 [4,6; 6]
ммоль/л (норма - 3,3-5,2), триглицеридов - с 2 [1,3; 2,8] до 1,6 [1,2; 2,3] ммоль/л (0,1-1,7), ЛПНП - с 3,67 [3; 4,5] до 3,29
[2,72; 4,05] ммоль/л (0-3,7), глюкозы - с 5,8 [5,2; 6,9] до 5,6 [5; 6,7] ммоль/л (норма - 4,5-5,6), а также снижение концентрации
маркеров воспаления (ФНО-альфа и С-реактивный белок). Выводы. Терапия гипогонадизма тестостероном у мужчин с МС
и гипогонадизмом оказывает положительное влияние на антропометрические и биохимические компоненты МС, а также
на концентрацию маркеров воспаления. Определение уровня тестостерона рекомендуется всем мужчинам с МС. При диагностированном гипогонадизме у мужчин с МС коррекция гипогонадизма тестостероном представляет собой новую патогенетическую опцию в лечении МС у мужчин.
Resume. Objective. To investigate the role of hypogonadism correction in men with metabolic syndrome. Design /Settings / Participants.
A randomized, placebo-controlled, double-blind trial. 184 men, 35 to 70 years, suffering both from the metabolic syndrome (IDF, 2005)
and hypogonadism (ISSAM, 2008) Intervention: Treatment for 30 weeks with either parenteral testosterone undecanoate (TU; 1000 mg
IM) or placebo, at baseline, and after 6 and 18 weeks. 105 men receiving TU and 65 receiving placebo completed the trial. Main Outcome
Measures. Body weight, body mass index (BMI), waist circumference, hip circumference, waist-to-hip ratio, insulin, leptin, glucose,
cholesterol, triglycerides, high density lipoproteins cholesterol, low density lipoproteins cholesterol, C-reactive protein, tumor necrosis
factor -alpha (TNF-alpha). Results. There were statistically significant (p<0,05) decreases in weight, body mass index, waist circumference
from 118 [108; 125] to 112 [103; 120] cm, cholesterol from 5,4 [4,8; 6,4] to 5,2 [4,6; 6] mmol/l (NR 3,3-5,2), triglycerides from
2 [1,3; 2,8] to 1,6 [1,2; 2,3] mmol/l (0,1-1,7), low density lipoproteins cholesterol from 3,67 [3; 4,5] to 3,29 [2,72; 4,05] mmol/l (0-3,7),
glucose from 5,8 [5,2; 6,9] to 5,6 [5; 6,7] mmol/l (4,5-5,6), Of the inflammation markers, TNF-alpha, and C-reactive protein decreased.
Conclusions. 30 weeks of T administration normalizing plasma T in hypogonadal men with the metabolic syndrome improved some
components of the metabolic syndrome and a number of inflammatory markers. T levels check is recommended in all men with metabolic
syndrome. Hypogonadism correction in hypogonadal metabolic syndrome men may serve as a new pathogenetic approach to metabolic
syndrome treatment in men.
45-48 13
Аннотация
Резюме. Целью настоящей работы было выявление взаимосвязи между инсулинорезистентностью и эндотелиальной дисфункцией
у больных сахарным диабетом 2 типа. Обследовано 82 пациента (средний возраст - 55,1±2,96 лет, средняя длительность заболевания -
5,53±3 лет), среди которых 47 мужчин и 35 женщин. Исследовались уровни адипонектина, эндотелина, инсулина, гликемии и липидов.
Инсулинорезистентность оценивалась по индексу HOMА-IR, степень ожирения - по индексу массы тела; тип ожирения определялся
в зависимости от значения cоотношения объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ). Установлено, что у больных сахарным диабетом 2 типа
имеет место инсулинорезистентность, при этом уровень эндотелина увеличивается незначимо; гипоадипонектинемия выявлена
и у мужчин и у женщин с СД2.
Resume. Objective: to revealed the interrelation between the insulin resistance and endothelial dysfunction in the patients with diabetes mellitus
type 2. Methods: 82 patients were examined (55,1±2,96 years old). The average duration of disease was 5,53±3 years. Among the patients there
were 47 men and 35 women. Levels of adiponectin, endothelin, insulin, blood glucose, lipid spectrum were studied. The insulin resistance was
defined by index HOMA-IR, the level of obesity was revealed by BMI. The definition of obesity's types depended on the value of the ratio of the
waist circumference to the hip circumference. Results: we established that the patients with diabetes mellitus type 2 have insulin resistance with
insignificant increase of endothelin levels and decreased levels of adiponectin.
49-51 12
Аннотация
Резюме. Развитие системного субклинического воспаления является ключевым звеном, связывающим хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и метаболический синдром (МС). Целью данного исследования было изучение параметров системного воспаления при ХОБЛ в сочетании с МС и без него. Пациенты с ХОБЛ были подразделены на 3 степени тяжести (GOLD, 2008). Было отмечено повышение уровней интерлейкинов-6 и 8, ФНО-α и неспецифических
параметров воспаления - фибриногена и С-реактивного белка - во всех группах обследованных, однако более значимое
повышение исследуемых параметров было зарегистрировано при сочетанной патологии. Таким образом, присоединение
МС к ХОБЛ приводит к более высокому содержанию провоспалительных цитокинов и усилению системного воспаления.
Resume. The development of systemic subclinical inflammation is a key element connecting COPD and metabolic syndrome.
The purpose of our research comprised in analyzing the parameters of systemic inflammation in patients with COPD with and
without metabolic syndrome. Patients with COPD were subdivided into 3 severity levels (GOLD, 2008), another group included patients
with COLD combined with metabolic syndrome. We found an increase in levels of interleukin-6, and -8 TNF-α and nonspecific
parameters of inflammation (fibrinogen and C-reactive protein) in all groups; but more significant increase was registered
in case of combination of the pathologies. Thus, combination of metabolic syndrome and COPD results in an increase in the number
of proinflammatory cytokines and increase in systemic inflammation.
52-55 7
Аннотация
Резюме. Пролактиномы редко выявляются у лиц детского возраста, но зачастую характеризуются более агрессивным ростом.
И, несмотря на то, что подходы к лечению этих опухолей у взрослых хорошо изучены и в настоящее время предпочтение отдается медикаментозной терапии агонистами дофамина, применение этих препаратов у детей ограничено из-за отсутствия
данных о безопасности и эффективности их применения на этой группе пациентов. Каберголин в качестве медикаментозной
терапии является препаратом выбора в лечении пролактином у взрослых пациентов. Представленный нами клинический
случай демонстрирует высокую эффективность и хорошую переносимость каберголина у мальчика 14 лет с гигантской пролактиномой, осложненной зрительными, неврологическими и метаболическими нарушениями, что позволило на данном
этапе воздержаться от оперативного лечения, а также нивелировать или уменьшить проявления осложнений заболевания.
Resume. Prolactinomas are very rare, but usually more aggressive among children, than in adults. Although treatment strategies for prolactinomas
in adults are well established and at present time the preference is given to dopamine agonists, the use of these drugs in pediatric
patients is limited due to lack of information on safety and efficiency in this group of patients. Cabergoline is a drug of choice for treatment
adult patients with prolactinomas. This clinical case that we report here demonstrates high efficiency and tolerability of cabergoline in a
14-year patient with giant prolactinoma, complicated by visual, neurological and metabolic disturbances, which allowed us to refrain
from surgical treatment and to reduce the degree of complications.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2071-8713 (Print)
ISSN 2306-5524 (Online)