Preview

Роль инсулиноподобного фактора роста-Iв метаболизме, регуляции клеточного обновленияи процессах старения

https://doi.org/10.14341/2071-8713-5203

Полный текст:

Аннотация

Резюме. Инсулиноподобный фактор роста-I (ИФР-I) является проводником биологического действия соматотропного гормона
(СТГ), с другой стороны, ИФР-I имеет инсулиноподобное действие. Синтез ИРФ-I в печени увеличивается под действием
СТГ и инсулина. Повышенный уровень инсулина через механизм гипогликемии способствует повышению СТГ, обладающего
контринсулярным действием. СТГ в свою очередь стимулирует продукцию ИФР-I, отменяющего гипергликемическое действие
гормона роста. У больных диабетом наблюдается разобщение действия СТГ и ИФР-I. При сахарном диабете 1 типа (СД1)
ИФР-I снижен из-за дефицита инсулина, а СТГ относительно повышен на фоне снижения соматостатина. Так как рост-сти-
мулирующий эффект СТГ опосредуется ИФР-I, больные СД1 отстают в физическом и половом развитии. При сахарном диабете
2 типа (СД2) гиперинсулинемия обусловливает увеличение продукции ИРФ-I, тогда как СТГ снижен из-за увеличения уровня
соматостатина и лептинорезистентности, что способствует ожирению, гипогонадизму, нарушению репродукции.
Сахароснижающее действие ИФР-I утрачивается из-за резистентности рецепторов мышечной ткани. СД2 сопряжен с повышенным риском злокачественных новообразований, поскольку ИФР-I стимулирует пролиферацию, а метаболические нарушения, связанные со снижением СТГ и гипергликемией, уменьшают способность клеток к репарации и супрессивную функцию иммунной системы.
Resume. IGF-I is a conductor of biological action of somatotropic hormone (SH), on the other hand IGF-I has insulin-like action. IGF-I
synthesis in a liver is increased by SH and insulin action. The elevated insulin level through the hypoglycemic mechanism promotes the
SH increase. Also SH stimulates production of IGF-I, cancelling hyperglycemiс action of SH. Dysbalanced action of SH and IGF-I was
observed in patients with diabetes. In patients with diabetes mellitus type I IGF-I is lowered because of insulin deficiency, but SH is relatively
increased in case of decrease of somatostatin. As growth-stimulating effect of SH is mediated by IGF-I, patients with diabetes mellitus
type I have a retardation of physical and sexual development. In patients with diabetes mellitus type II hyperinsulinemia causes an increase
of production of IGF-I, whereas SH is relatively lowered because of the increase of somatostatin level and resistance of receptors to leptin,
that promotes obesity, hypogonadism, reproduction disturbanses. IGF-I ability to reduce glycemia is lost because of resistency of a muscular
receptors. Diabetes mellitus type II is associated with the high risk of malignant neoplasms, because IGF-I stimulates cell proliferation,
but the metabolic abnormalities connected with hyperglycemia and SH decrease reduce the ability of cells to a reparation and suppression
functions of the immune system.

Список литературы

1. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб.: Наука, 2003.

2. Берштейн Л.М., Цырлина Е.В., Коваленко И.Г., Васильев Д.А. Рецепторный статус опухолей у курящих и страдающих диабетом больных раком молочной железы // Вопр. онкол., 2005; 51: 187-191.

3. Дильман В.М. Четыре модели медицины. Ленинград: Медицина, 1987.

4. Скулачев В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода // Соровский образовательный жур- нал, 2001; 7: 4-11.

5. Anderson M.F., Aberg M.A.I. et al. Insulin-like growth factor-I and neurogenesis in the adult mammalian brain // Developmental Brain Research, 2002; 134: 115-122.

6. Berstein L.M., Tsyrlina E.V., Vasilyev D.A. et al. The phenomenon of the switching of estrogen effects and joker function of glucose. Similarities and relation to ageassociated pathology and approaches to correction // Ann. N. Y. Acad. Sci., 2005; 1057: 235-246.

7. Clemmons D.R. Modifying IGF-I activity: an approach to treat endocrine disorders, atherosclerosis and cancer // Nat. Rev. Drug. Discov., 2007; 6(10): 821-833.

8. Clemmons D.R., Moses A.C., Sommer A. et al. Rh/IGF-I/rhIGFBP-3 administration to patients with type 2 diabetes mellitus reduces insulin requirements while also lowering fasting glucose // Growth. Horm. IGF Res., 2005; 15(4): 265-274.

9. Clemmons D.R., Van Wyk J.J. Factors controlling blood concentration of somatomedin

10. C. In: Daughady W.H., ed. Clinics in endocrinology and metabolism. London: Saunders 1984; 13: 113-143.

11. Connors B., Lee W.-H., Wang G. et al. Aldose reductase and IGF-I gene expression in aortic and arteriolar smooth muscle during hypo- and hyperinsulinemic diabetes // Microvascular Research 1997; 53(1): 53-62.

12. Cusi K., De Fronzo R.A. Treatment of NIDDM, IDDM and other insulin resistant states with IGF-I // Diabetes Rev., 1995; 3: 206-236.

13. Daughady W.H., Hall K., Salmon J.W.D., Van Den Brande J.D.L. et al. On the nomenclature of the somatomedins and insulin-like growth factors // Endocrinology. 1987; 121: 1911-1912.

14. Daughady W.H., Rotwein P. Insulin-like growth factors I and II, peptide, messenger ribonucleic acid and gene structures, serum and tissue concentrations // Endocr. Rev., 1989; 10: 68-91.

15. Dufour D. Clinical use of laboratory data: a practical guide. город Williams & Wilkins. - 1998.

16. Dungan K., Buse J.B. Glucagon-like peptide 1-based therapies for type 2 diabetes: a focus on exenatide // Clin. Diabetes., 2005; 23: 56-62.

17. Dunger D.B., Cheetham T.D. Growth hormone insulin-like growth factor-I axis in insulin-dependent diabetes mellitus // Hormone Research, 1996; 46: 2-6.

18. Federici M., Porzio O., Lauro D. et al. Increased abundance of insulin/insulinlike growth factor-I hybrid receptors in skeletal muscle of obese subjects is correlated with in vivo insulin sensitivity // J. Clin. Edocrinol. Metab., 1998; 83 (8): 2911-2915.

19. Florini J.R., Ewton D.Z., Magri K.A. Hormones, growth factors and myogenic differentiation // Annu. Rev. Physiol., 1991; 53: 201-216.

20. Goodwin P.J., Ennis M., Pritchard K.I. et al. Fasting insulin and outcome in earlystage breast cancer: results of a prospective cohort study // J. Clin. Oncol., 2002; 20: 42-51.

21. Holly J.M.P., Amiel S.A., Sandhu R.R. et al. The role of growth hormone in diabetes mellitus // Endocrinol, 1988; 118: 353-364.

22. Humbel R.E. Insulin-like growth factors I and II // Eur. J. Biochem., 1990; 190: 445-462.

23. Janket S.J., Manson J.E., Sesso H. et al. A prospective study of sugar intake and risk of type 2 diabetes in women // Diabetes Care, 2003; 26: 1008-1015.

24. Janssen J.A.M., Jacobs M.L., Derkx F.H.M. et al. Free and total insulin-like growth factor-I (IGF-I), IGF-binding protein-1(IGFBP -1), and IGFBP-3 and their relationships to the presence of diabetic rethinopathy and glomerular hyperfiltration in insulin-dependent diabetes mellitus // J. Clin. Edocrinol. Metab., 1997; 82(9): 2809-2815.

25. Kawachi S., Takeda N., Sasaki A. et al. Circulating insulin-like growth factor-1 and insulin-like growth factor binding protein-3 are associated with early carotid atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2005; 25: 617-621.

26. Kulkarni R.N. et al. Tissue-specific knockout of the insulin receptor in pancreatic b cells creates an insulin secretory defect similar to that in type 2 diabetes // Cell., 1999; 96: 329-339.

27. Kulkarni R.N. et al. Beta-cell-specific deletion of the Igf1 receptor leads to hyperinsulinemia and glucose intolerance but does not alter beta-cell mass // Nat. Genet., 2002; 31: 111-115.

28. Lehrer S., Diamond E.J., Stagger S. et al. Serum insulin level, disease stage, prostate specific antigen (PSA) and Gleason score in prostate cancer // Brit. J. Cancer., 2002; 87: 726-728.

29. LeRoith D. and Roberts Ch.T. The insulin-like growth factor system and cancer // Cancer Letters 2003; 195 (2): 127-137.

30. Moses A.C., Young S.C.J., Morrow L.A. et al. Recombinant human insulin like growth factor I increases insulin sensitivity and improves glycemic control in type diabetes // Diabetes, 1996; 45: 91-100.

31. Murphy L.J. Insulin-like growth factor-I: a treatment for type 2 diabetes revisited // Endocrinology 2006; 147(6): 2616-2618.

32. Pollak M.N., Schernhammer E.S., Hankinson S.E. Insulin-like growth factors and neoplasia // Nat. Rev. Cancer. 2004; 4: 505-518.

33. Rinderknecht E., Humbel R.E. The amino acid sequence of human insulin-like growth factor I and its structural homology with proinsulin // J. Biol. Chem., 1978; 253: 2769-2776.

34. Rinderknecht E., Humbel R.E. Primary structure of human insulin-like growth factor- II // FEBS Lett 1978; 89: 283-289.

35. Ritzel R.A., Butler A.E., Rizza R.A. et al. Relationship between beta-cell mass and fasting blood glucose concentration in humans // Diabetes Care, 2006; 29: 717-718.

36. Saydah S.H., Loria C.M., Eberhardt M.S., Brancati F.L. Abnormal glucose tolerance and the risk of cancer death in the United States // Amer. J. Epidemiol., 2003; 157: 1092-1100.

37. Schoenle E., Zapf J., Froesch E.R. Effects of insulin on glucose metabolism and glucose transport in fat cells of hormone-treated hypophysectomized rats: evidence that growth hormone restricts glucose transport // Endocrinology 1979; 105(5): 1237-1242.

38. Speakman J.R. Body size, energy metabolism and lifespan // J. Experl. Biol., 2005; 208: 1717-1730. 38. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. A.N.B. Wu, еd. USA: W.B. Sounders Company 2006; 1798.

39. Ueki K. et al. Total insulin and IGF-I resistance in pancreatic beta cells causes overt diabetes // Nat. Genet., 2006; 38: 583-588. 40. Von Zglinicki T. Oxidative stress shortens telomeres // Trends. Biocheml. Sciences. 2002; 27: 339-344.

40. Zapf J., Schmid C., Froesch E.R. Biological and immunological properties of insulin- like growth factors (IGF) I and II // Clin. Endocrinol. Metab., 1984; 13(1): 3-30.


Для цитирования:


Gennadinik A.G., Nelaeva A.A. Роль инсулиноподобного фактора роста-Iв метаболизме, регуляции клеточного обновленияи процессах старения. Ожирение и метаболизм. 2010;7(2):10-15. https://doi.org/10.14341/2071-8713-5203

For citation:


., . Rol' insulinopodobnogo faktora rosta-Iv metabolizme, regulyatsii kletochnogo obnovleniyai protsessakh stareniya. Obesity and metabolism. 2010;7(2):10-15. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2071-8713-5203

Просмотров: 60


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2071-8713 (Print)
ISSN 2306-5524 (Online)