Preview

Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид – новое звено в развитии ожирения

https://doi.org/10.14341/omet2015116-19

Полный текст:

Аннотация

Актуальность. Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) наряду с глюкагоноподобным пептидом -1 (ГПП-1) является интестинальным инкретиновым гормоном, стимулирующим секрецию инсулина в ответ на прием пищи. В последние годы активно обсуждается возможное участие ГИП в развитии ожирения.

Цель. Целью настоящего исследования была оценка стимулированной секреции гормонов инкретинового ряда (ГИП и ГПП-1) у лиц с факторами риска сахарного диабета 2 типа (СД 2) и различным индексом массы тела (ИМТ).

Материалы и методы. Оценка секреции ГИП и ГПП-1 в ходе перорального глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы (исходно, на 30 и 120 минутах) проведена у 127 пациентов с факторами риска СД 2.

Результаты. В исследовании отмечались достоверно значимо более высокие уровни ГИП в группе пациентов с ИМТ≥ 35 кг/м2 по сравнению с лицами с меньшим ИМТ как натощак, так и в ходе нагрузки. Аналогично стимулированная секреция ГИП была достоверно выше у лиц с наличием инсулинорезистентности (определенной по показателю HOMA-IR) по сравнению с лицами без таковой. Отличия в стимулированной секреции ГПП-1 в группах лиц с различным ИМТ не были достоверными.

Заключение. Полученная в нашем исследовании взаимосвязь ГИП со степенью ожирения позволяет предположить участие этого гормона в регуляции жирового обмена.

Об авторах

Екатерина Алексеевна Шестакова
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России
Россия
к.м.н., научный сотрудник отделения интервенционной кардиологии


Александр Викторович Ильин
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России
Россия
заведующий лабораторией


Марина Владимировна Шестакова
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России
Россия

д.м.н. проф., член-корр. РАН, директор  Института диабета. Зав. кафедры эндокринологии и диабетологии педиатрического факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России Москва



Иван Иванович Дедов
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России
Россия
академик РАН, директор


Список литературы

1. Baggio LL, Drucker DJ. Biology of Incretins: GLP-1 and GIP. Gastroenterology. 2007;132(6):2131-57. PMID:17498508 doi: 10.1053/j.gastro.2007.03.054.

2. Holst JJ. On the Physiology of GIP and GLP-1. Hormone and Metabolic Research. 2004;36(11/12):747-54. PMID:15655703 doi: 10.1055/s-2004-826158.

3. Meier JJ, Nauck MA. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide/gastric inhibitory polypeptide. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004;18(4):587-606. PMID:15533777 doi: 10.1016/j.beem.2004.08.007.

4. Дедов И.И., Шестакова М.В. Инкретины: новая веха в лечении сахарного диабета 2 типа. - М.: Дипак; 2010. 92 с. [Dedov II, Shestakova MV. Inkretiny: novaya vekha v lechenii sakharnogo diabeta 2 tipa. Moscow: Dipak; 2010. (In Russ).]

5. Green BD, Flatt PR. Incretin hormone mimetics and analogues in diabetes therapeutics. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007;21(4):497-516. PMID:18054732 doi: 10.1016/j.beem.2007.09.003.

6. Yip RGC, Boylan MO, Kieffer TJ, Wolfe MM. Functional GIP Receptors Are Present on Adipocytes. Endocrinology. 1998;139(9):4004-7. PMID:9724057 doi: 10.1210/endo.139.9.6288.

7. Carr RD, Larsen MO, Jelic K, Lindgren O, Vikman J, Holst JJ, et al. Secretion and Dipeptidyl Peptidase-4-Mediated Metabolism of Incretin Hormones after a Mixed Meal or Glucose Ingestion in Obese Compared to Lean, Nondiabetic Men. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2010;95(2):872-8. PMID:20008019 doi: 10.1210/jc.2009-2054.

8. Muscelli E, Mari A, Casolaro A, Camastra S, Seghieri G, Gastaldelli A, et al. Separate Impact of Obesity and Glucose Tolerance on the Incretin Effect in Normal Subjects and Type 2 Diabetic Patients. Diabetes. 2007;57(5):1340-8. PMID:18162504 doi: 10.2337/db07-1315.

9. Toft-Nielsen M-B, Damholt MB, Madsbad S, Hilsted LM, Hughes TE, Michelsen BK, et al. Determinants of the Impaired Secretion of Glucagon-Like Peptide-1 in Type 2 Diabetic Patients. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001;86(8):3717-23. PMID:11502801 doi: 10.1210/jcem.86.8.7750.

10. Miyawaki K, Yamada Y, Ban N, Ihara Y, Tsukiyama K, Zhou H, et al. Inhibition of gastric inhibitory polypeptide signaling prevents obesity. Nature Medicine. 2002;8(7):738-42. PMID:12068290 doi: 10.1038/nm727.

11. Gault VA, Irwin N, Green BD, McCluskey JT, Greer B, Bailey CJ, et al. Chemical Ablation of Gastric Inhibitory Polypeptide Receptor Action by Daily (Pro3)GIP Administration Improves Glucose Tolerance and Ameliorates Insulin Resistance and Abnormalities of Islet Structure in Obesity-Related Diabetes. Diabetes. 2005;54(8):2436-46. PMID:16046312 doi: 10.2337/diabetes.54.8.2436.

12. Gault VA, McClean PL, Cassidy RS, Irwin N, Flatt PR. Chemical gastric inhibitory polypeptide receptor antagonism protects against obesity, insulin resistance, glucose intolerance and associated disturbances in mice fed high-fat and cafeteria diets. Diabetologia. 2007;50(8):1752-62. PMID:17558485 doi: 10.1007/s00125-007-0710-4.

13. Irwin N, McClean PL, O’Harte FPM, Gault VA, Harriott P, Flatt PR. Early administration of the glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor antagonist (Pro3)GIP prevents the development of diabetes and related metabolic abnormalities associated with genetically inherited obesity in ob/ob mice. Diabetologia. 2007;50(7):1532-40. PMID:17486314 doi: 10.1007/s00125-007-0692-2.

14. McClean PL, Irwin N, Cassidy RS, Holst JJ, Gault VA, Flatt PR. GIP receptor antagonism reverses obesity, insulin resistance, and associated metabolic disturbances induced in mice by prolonged consumption of high-fat diet. AJP: Endocrinology and Metabolism. 2007;293(6):E1746-E55. PMID:17848629 doi: 10.1152/ajpendo.00460.2007.

15. Bartolomucci A, Fulurija A, Lutz TA, Sladko K, Osto M, Wielinga PY, et al. Vaccination against GIP for the Treatment of Obesity. PLoS ONE. 2008;3(9):e3163. PMID:18779862 doi: 10.1371/journal.pone.0003163.

16. Holst JJ, Knop FK, Vilsboll T, Krarup T, Madsbad S. Loss of Incretin Effect Is a Specific, Important, and Early Characteristic of Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2011;34(Supplement_2):S251-S7. PMID:21525464 doi: 10.2337/dc11-s227.

17. Knop FK, Aaboe K, Vilsbøll T, Vølund A, Holst JJ, Krarup T, et al. Impaired incretin effect and fasting hyperglucagonaemia characterizing type 2 diabetic subjects are early signs of dysmetabolism in obesity. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2012;14(6):500-10. PMID:22171657 doi: 10.1111/j.1463-1326.2011.01549.x.

18. Vilsbøll T, Krarup T, Sonne J, Madsbad S, Vølund A, Juul AG, et al. Incretin Secretion in Relation to Meal Size and Body Weight in Healthy Subjects and People with Type 1 and Type 2 Diabetes Mellitus. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2003;88(6):2706-13. PMID:12788877 doi: 10.1210/jc.2002-021873.


Для цитирования:


Шестакова Е.А., Ильин А.В., Шестакова М.В., Дедов И.И. Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид – новое звено в развитии ожирения. Ожирение и метаболизм. 2015;12(1):16-19. https://doi.org/10.14341/omet2015116-19

For citation:


Shestakova E.A., Il'in A.V., Shestakova M.V., Dedov I.I. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide - a new link in the development of obesity. Obesity and metabolism. 2015;12(1):16-19. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/omet2015116-19

Просмотров: 152


ISSN 2071-8713 (Print)
ISSN 2306-5524 (Online)