Preview

Ожирение и метаболизм

Расширенный поиск

Этапы дифференциальной диагностики при идиопатическом гипопаратиреозе: серия клинических случаев

https://doi.org/10.14341/omet12726

Полный текст:

Аннотация

Идиопатический гипопаратиреоз — редкое эндокринное заболевание, устанавливаемое при исключении всех возможных причин развития гипопаратиреоза.

На сегодняшний день данные о распространенности идиопатического гипопаратиреоза ограничиваются рядом локальных исследований среди населения отдельных стран. Разнообразие клинических проявлений гипопаратиреоза, схожесть с проявлениями ряда других патологий, в частности, эпилепсии, значимо удлиняют путь пациента до постановки правильного диагноза и назначения патогенетической терапии.

Учитывая осведомленность клиницистов различного профиля о хирургическом гипопаратиреозе и редкость идиопатической формы в клинической практике, становится понятным, что отсутствие хирургического вмешательства на органах шеи в анамнезе практически исключает гипопаратиреоз из дифференциального поиска.

При подтверждении гипопаратиреоза нехирургической этиологии необходимо применение всех известных на сегодняшний день диагностических ресурсов для уточнения этиологии заболевания.

В статье представлена серия клинических случаев, отражающих сложность диагностики и особенности течения идиопатического гипопаратиреоза. Рассмотрены имеющиеся в настоящее время методы диагностики, в частности, определение уровня интерферона-омега при подозрении на аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа как наиболее распространенную причину нехирургического гипопаратиреоза.

Для цитирования:


Афонасьева Т.М., Ковалева Е.В., Еремкина А.К., Мокрышева Н.Г. Этапы дифференциальной диагностики при идиопатическом гипопаратиреозе: серия клинических случаев. Ожирение и метаболизм. 2021;18(3):276-281. https://doi.org/10.14341/omet12726

For citation:


Afonasyeva T.M., Kovaleva E.V., Eremkina A.K., Mokrysheva N.G. Differential diagnosis of idiopathic hypoparathyroidism: a case series. Obesity and metabolism. 2021;18(3):276-281. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/omet12726

АКТУАЛЬНОСТЬ

Гипопаратиреоз представляет собой редкое эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточностью паратиреоидного гормона (ПТГ) и нарушением фосфорно-кальциевого обмена с развитием гипокальциемии и гиперфосфатемии. Распространенность в общей популяции составляет порядка 0,2–0,3% [1]. Среди основных форм заболевания первое место (около 75% случаев) занимает послеоперационный гипопаратиреоз, возникающий после хирургических вмешательств на органах шеи. Оставшиеся 25% приходятся на иные формы [2], при этом истинная распространенность нехирургического гипопаратиреоза остается неизвестной. Информация ограничивается результатами немногочисленных исследований, проведенных в ряде стран с включением различных этнических групп. Так, распространенность нехирургического гипопаратиреоза в Японии составляет 0,7 на 100 000 человек, в Корее — 1,1 на 100 000, в Дании — 2,3 на 100 000, в США — 4,8 на 100 000 [3].

Нехирургический гипопаратиреоз, как правило, ассоциирован с аутоиммунными или генетическими причинами (рис. 1) [4]. Аутоиммунный гипопаратиреоз в основном развивается в составе аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 типа (АПС 1 типа) [5][6]. Среди наиболее частых генетических причин заболевания также можно выделить аутосомно-доминантную гипокальциемию, вызванную активирующей мутацией в гене кальций-чувствительного рецептора (CASR) [7].

Рисунок 1. Диагностический поиск при идиопатическом гипопаратиреозе [4].

Диагноз идиопатического гипопаратиреоза устанавливается после исключения основных причин развития заболевания, в том числе с помощью медико-генетического консультирования. По данным ряда авторов, распространенность идиопатического гипопаратиреоза составляет от 5,5–9 случаев на 1 млн человек [8–12]. По результатам эпидемиологического исследования норвежской популяции, около трети случаев нехирургического гипопаратиреоза остаются идиопатическими [3], а в Дании и Корее их частота может достигать 47 и 95,9% соответственно [2][9].

В статье представлен ряд клинических случаев, отражающих сложность диагностики и особенности клинической картины идиопатического гипопаратиреоза.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ

Клинический случай 1.

Пациент М., 37 лет. Из анамнеза известно, что в 21 год впервые отметил появление парестезий и болей в нижних конечностях при длительном вынужденном положении (рис. 2). В течение последующих нескольких лет дважды (в возрасте 23 и 26 лет) возникали генерализованные тонико-клонические судороги. После повторного судорожного эпизода пациент был госпитализирован в терапевтическое отделение по месту жительства. При обследовании впервые выявлена гипокальциемия (кальций общий 1,66–1,9 ммоль/л, референсный интервал (РИ) 2,15–2,55), которая была купирована парентеральным введением препаратов кальция. Дальнейшего диагностического поиска не проводилось. Уровень ПТГ был определен только при повторной госпитализации с симптомами острой гипокальциемии и составил 0,4 пмоль/л (РИ 1,6–6,9). В биохимическом анализе крови сохранялось значимое снижение уровня общего кальция (1,88 ммоль/л), зафиксированы гиперфосфатемия (1,98 ммоль/л, РИ 0,74–1,52) и гипокальциурия (0,4 ммоль/сут, РИ 2,5–6,2). Был диагностирован гипопаратиреоз, назначена медикаментозная терапия препаратами кальция (кальция карбонатом 1000 мг/сут) и активным метаболитом витамина D (альфакальцидолом 2 мкг/сут). В последующем подобранное лечение пациент принимал эпизодически, приступов тонико-клонических судорог не повторялось.

Рисунок 2. Динамика изменений клинической и лабораторной картины.
Референсный интервал для паратиреоидного гормона (ПТГ) 15–65 пг/мл, для кальция общего — 2,15–2,55 ммоль/л.

В феврале 2020 г. поступил в отделение патологии околощитовидных желез (ОПОЩЖ) ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России с жалобами на «мурашки», парестезии, периодически возникающие судороги в руках и ногах, общий спазм мышц, повышенную утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледно-розовые, проявлений кандидоза не обнаружено. Гемодинамические показатели стабильны (артериальное давление 125/70 мм рт. ст.; пульс 68 уд/мин). Симптомы Хвостека и Труссо слабоположительные. На фоне приема постоянной терапии (альфакальцидол 3 мкг/сут, карбонат кальция 1500 мг/сут, колекальциферол 600 МЕ/сут) была выявлена гипокальциемия (альбумин-скорректированный кальций 1,78 ммоль/л) в сочетании с гиперфосфатемией (1,55 ммоль/л) и нормокальциурией (3,86 ммоль/сут), снижением уровня ПТГ до 3,2 пг/мл (РИ 15–65), что подтверждало диагноз гипопаратиреоза. Кальций-креатининовый индекс (calcium:creatinine ratio, CCR) — 0,03 (нормальный РИ <0,14; гиперкальциурия при CCR >0,20) [13]. Гипомагниемия исключалась (магний 0,7 ммоль/л, РИ 0,7–1,05).

Учитывая отсутствие хирургического вмешательства на органах шеи в анамнезе, волнообразное течение заболевания с чередованием периодов декомпенсации и относительного благополучия, а также относительно молодой возраст манифестации гипопаратиреоза (в 21 год), проведено обследование на наличие АПС 1 типа. Исключена первичная надпочечниковая недостаточность (кортизол крови утром 564 нмоль/л, РИ 171–536), антитела к интерферону-ω (IFN-ω) отрицательные, при полном секвенировании гена AIRE мутаций не обнаружено. Принимая во внимание отсутствие отягощенного семейного анамнеза и гиперкальциурии, аутосомно-доминантная гипокальциемия была исключена из дифференциально-диагностического поиска. Таким образом, выявленные изменения были классифицированы как идиопатический гипопаратиреоз с рекомендацией дальнейшего динамического наблюдения и обследования. В рамках госпитализации проведена коррекция терапии: увеличена доза альфакальцидола до 3,5 мкг/сут, карбоната кальция до 2000 мг/сут, с положительной динамикой лабораторных показателей.

Клинический случай 2.

Пациентка Б., 21 год. Из анамнеза известно, что в младенчестве отмечались судороги, расцениваемые как фебрильные, которые в дальнейшем, однако, возникали и на фоне нормальной температуры тела с частотой 2–3 раза в год и носили тонико-клонический характер. По данным электроэнцефалографии (ЭЭГ) неоднократно выявлялась эпилептиформная активность. Получала противосудорожную терапию препаратами вальпроевой кислоты и топирамата.

В возрасте 15 лет были впервые оценены показатели фосфорно-кальциевого обмена: выявлены значимая гипокальциемия (кальций общий 1,79 ммоль/л), гиперфосфатемия (2,32 ммоль/л), низкий уровень ПТГ (9 пг/мл), что позволило установить диагноз гипопаратиреоза. Подобрана терапия кальцитриолом 1,75 мкг/сут. Проведена мультиспиральная компьютерная томография головного мозга: диагностирован синдром Фара.

С 16 лет пациентка наблюдается в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России. Для исключения АПС 1 типа проведено полное секвенирование гена AIRE — мутаций не выявлено, IFN-ω отрицательный. Пороков развития не отмечено, так же как и других возможных сопутствующих патологий в рамках синдромальных форм гипопаратиреоза. У кровных родственников нарушений функции ОЩЖ не обнаружено.

Последняя госпитализация в ОПОЩЖ в октябре 2019 г. Поступила с жалобами на судороги в икроножных мышцах, возникающие при резких движениях, воздействии холода и в ночное время суток с периодичностью до 4 раз в неделю; на дискомфорт в области сердца, снижение памяти, головные боли, нарушение менструальной функции, задержку стула до 3–4 дней. При физикальном осмотре: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледно-розовые, проявлений кандидоза не обнаружено. Гемодинамические показатели стабильны (артериальное давление 110/70 мм рт. ст.; пульс 72 уд/мин). Симптомы Хвостека и Труссо отрицательные. При обследовании выявлена легкая гипокальциемия (2,03 ммоль/л) в сочетании с выраженной гиперфосфатемией (2,09 ммоль/л), нормокальциурия (5,78 ммоль/сут). CCR 0,0275. При проведении дополнительного обследования исключены сочетанные эндокринная и соматическая патологии. В исходе госпитализации достигнута клиническая и лабораторная компенсация заболевания на фоне лечения: кальция карбонат 1500 мг/сут, кальцитриол 1,75 мкг/сут.

Клинический случай 3.

Пациент В., 51 год. Из анамнеза известно, что в 9-летнем возрасте проведено удаление кисты в области шеи (медицинской документации не предоставлено). По выпискам из амбулаторной карты от 2012 г. (возраст 43 года) уровень кальция был на нижней границе нормы.

С конца января 2020 г. родственники отметили изменения поведения по типу агрессии, дезориентации в пространстве. Неделей раньше наблюдалась гипертермия до 39°С, сопровождавшаяся появлением высыпаний на руках и внутренней поверхности бедер. 01.02.2020 г. бригадой СМП пациент был госпитализирован с впервые возникшим судорожным приступом. При обследовании в инфекционном стационаре диагностирована тяжелая форма генерализованной бактериальной инфекции, неуточненной этиологии; токсико-дисциркуляторная энцефалопатия; моторная эфферентная афазия; тетания. Исследование уровня кальция крови не проводилось. По результатам МРТ головного мозга от 09.02.2020 г. визуализированы мелкие единичные очаги в полушариях большого мозга, вероятно, сосудистого генеза. Проводилась массивная антибактериальная терапия. После выписки из стационара судороги возобновились.

29.02.2020 г. — эпизод потери сознания, в связи с чем повторно был госпитализирован уже в неврологическое отделение. Проводилось расширенное инструментальное обследование. Острая патология исключена по данным КТ головного мозга. При ЭЭГ патологической биоэлектрической активности не фиксировалось. В связи с впервые выявленными гипокальциемией (кальций общий 1,03 ммоль/л) и снижением уровня ПТГ (менее 3 пг/мл) пациент был переведен в эндокринологическое отделение. Для купирования острой гипокальциемии проводилась инфузионная терапия глюконатом кальция, с последующим назначением альфакальцидола 1 мкг/сут, карбоната кальция 1000 мг/сут, однако несмотря на отсутствие достижения целевых значений кальциемии дозы пероральных препаратов в стационаре не менялись. Несмотря на это, у пациента был отмечен регресс неврологической симптоматики в виде восстановления когнитивных функций, эмоционального статуса, тем не менее судороги и парестезии сохранялись. Терапия гипопаратиреоза в дальнейшем корректировалась на амбулаторном этапе.

Впервые поступил в ОПОЩЖ в мае 2020 г. с жалобами на легкие парестезии в области лица, периодические головные боли, общую слабость. Симптомы Хвостека и Труссо отрицательные. Терапия при поступлении по схеме: альфакальцидол 3 мкг/сут, карбонат кальция 2000 мг/сут, колекальциферол 1500 МЕ/сут. По результатам лабораторных анализов подтверждена компенсация заболевания с достижением целевых значений: альбумин-скорректированный кальций 2,17 ммоль/л, фосфор 1,52 ммоль/л, кальций в суточной моче 5,86 ммоль/сут (РИ 2,5–7,5). CCR 0,0423. Учитывая поздний возраст манифестации и отсутствие других клинических симптомов, ассоциированных с наследственными формами гипопаратиреоза, генетическое тестирование не проводилось.

ОБСУЖДЕНИЕ

Представленные клинические случаи демонстрируют сложности в своевременной постановке диагноза нехирургического гипопаратиреоза. Ввиду большого количества неспецифических симптомов диагностика данного заболевания напрямую зависит от первоначального определения уровня кальция сыворотки. К сожалению, данный электролит не входит в стандартный биохимический анализ крови, что значимо удлиняет путь пациента до правильного диагноза и лечения. Это, в свою очередь, существенно ухудшает прогноз и качество жизни больных.

Принимая во внимание тот факт, что послеоперационный гипопаратиреоз является наиболее распространенной формой заболевания, становится понятным, почему отсутствие хирургического вмешательства на органах шеи в анамнезе зачастую исключает гипопаратиреоз из дифференциально-диагностического поиска и «направляет» клиницистов в сторону других патологий со сходной клинической картиной. В Китае частота ошибочно выставленных диагнозов, сохранявшихся за пациентами с идиопатическим гипопаратиреозом в течение нескольких лет, составила 29,5% (период наблюдения с 1994 по 2013 гг.). Наиболее часто устанавливались эпилепсия (60%), далее следовали неврозы и психические расстройства (6,64%). Реже дифференциальная диагностика проводилась с такими заболеваниями, как полимиозит, туберкулезный менингит, фебрильные судороги, паразитозы, дефицит витамина К и другие [14].

В первых двух клинических случаях в виду относительно молодого возраста манифестации заболевания проводилось исключение аутоиммунного гипопаратиреоза в рамках АПС 1 типа (вторая по частоте причина гипопаратиреоза). Несмотря на то, что проявление «классических» компонентов АПС 1 типа чаще наблюдается в течение первых 10 лет жизни, в литературе встречается описание и более поздней манифестации синдрома [15]. Помимо традиционного секвенирования гена AIRE, для установления диагноза АПС 1 типа в России и мире используется определение антител к IFN-ω [16–18]. В представленных клинических случаях применялись оба метода диагностики, при этом АПС 1 типа не был подтвержден.

Во 2 клиническом случае симптомы гипопаратиреоза маскировались проявлениями эпилепсии, что не позволяло вовремя диагностировать гипокальциемию и начать патогенетическое лечение. В данном случае обращает на себя внимание отсутствие настороженности специалистов в поиске редких эндокринных заболеваний.

В 3 клиническом случае гипокальциемические судороги изначально были идентифицированы как фебрильные на фоне тяжелого течения генерализованной бактериальной инфекции. Случившаяся в дальнейшем потеря сознания, с учетом возраста пациента, расценена как острая неврологическая патология. Лишь при исключении последней, пациент был направлен в эндокринологический стационар, где был установлен диагноз и начата адекватная терапия. Важно, что на фоне достижения околоцелевых значений кальциемии неврологическая симптоматика полностью регрессировала. Яркая клиническая картина на фоне инфекционного процесса, отсутствие убедительных анамнестических данных (операция в области шеи в 9-летнем возрасте), заставили клиницистов исключить, в первую очередь, общеизвестные жизнеугрожающие состояния со сходной клинической картиной, не принимая во внимание гипопаратиреоз.

Гипокальциемия является широко распространенным явлением (до 88%) у тяжелых больных из отделений интенсивной терапии, в том числе по причине инфекционных заболеваний. Тем не менее, механизмы ее развития до конца не изучены, основные гипотезы включают в себя дефицит 1,25-дигидроксивитамина D3, повышенный уровень кальцитонина при синдроме системной воспалительной реакции или избыточной секреции провоспалительных цитокинов (в том числе интерлейкины 1 и 6 типов, фактор некроза опухоли альфа). Тем не менее, гипокальциемия в таких случаях обратима и связана с купированием основного заболевания [19]. В литературе нет прямых доказательств повреждения ОЩЖ на фоне сепсиса. Более того, в пилотном исследовании Carlstedt et al. было показано, что среди пациентов из блока интенсивной терапии (в том числе госпитализированных по поводу сепсиса) чаще наблюдалась гипокальциемия и повышенный уровень ПТГ, последнее ассоциировано с плохим неблагоприятным исходом [20].

В литературе, описаны случаи отсроченного развития послеоперационного гипопаратиреоза спустя 3,5 [21], 10,15 [22], 19 [23] лет и 33 года [24]. Максимальный описанный период отсроченного развития послеоперационного гипопаратиреоза в исходе хирургического вмешательства на органах шеи составил 36 лет [25]. Данный феномен объясняется возрастным нарушением кровоснабжения оставшейся ткани ОЩЖ, что приводит к декомпенсации фосфорно-кальциевого обмена и манифестации заболевания. Учитывая отсутствие доказательных данных об ассоциации септического воспаления с повреждением ОЩЖ и как следствие развитием гипопаратиреоза, отсроченный послеоперационный гипопаратиреоз представляется наиболее вероятной причиной развития заболевания в нашем наблюдении, при этом манифестация произошла через 42 года после операции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на накопленный опыт по ведению пациентов с гипопаратиреозом и имеющиеся диагностические ресурсы для его выявления, большой процент установленных случаев заболевания остаются идиопатическими.

Множественные клинические проявления гипопаратиреоза зачастую скрывают заболевание под масками других патологий, что удлиняет время постановки окончательного диагноза и отдаляет назначение патогенетической терапии.

При подтверждении гипопаратиреоза нехирургической этиологии необходимо применение всех известных на сегодняшний день диагностических инструментов для уточнения этиологии заболевания.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источники финансирования. Данное исследование выполнено в рамках государственного задания «Всероссийский реестр пациентов с хроническим гипопаратиреозом как основа оптимизации и внедрения персонализированного подхода для улучшения качества оказания медицинской помощи населению Российской Федерации», регистрационный номер НИОКТРАААА-А20-120011790168-2.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.

Участие авторов. Афонасьева Т.М. — получение, анализ данных и интерпретация результатов, написание статьи; Ковалева Е.В. — получение, анализ данных и интерпретация результатов, внесение в рукопись существенной правки с целью повышения научной ценности статьи; Еремкина А.К. — получение, анализ данных и интерпретация результатов, внесение в рукопись существенной правки с целью повышения научной ценности статьи; Мокрышева Н.Г. — существенный вклад в концепцию и дизайн исследования, внесение в рукопись существенной правки с целью повышения научной ценности статьи. Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

Согласие пациента. Пациенты добровольно подписали информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме.

Список литературы

1. Умярова Д.Ш., Гребенникова Т.А., Тарбаева Н.В., Белая Ж.Е. Лечение тяжелого идиопатического гипопаратиреоза на примере клинического случая // Остеопороз и остеопатии. — 2018. — Т. 21. — №2. — С. 36-40.

2. Kim SH, Rhee Y, Kim YM, et al. Prevalence and complications of nonsurgical hypoparathyroidism in Korea: A nationwide cohort study. PLoS One. 2020;15(5):e0232842. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0232842

3. Astor MC, Lovas K, Debowska A, et al. Epidemiology and Health-Related Quality of Life in Hypoparathyroidism in Norway. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(8):3045-3053. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2016-1477

4. Cianferotti L, Brandi ML. Chapter 50 — The Molecular Genetics of Hypoparathyroidism. Ed. by Bilezikian J.P. San Diego: Academic Press; 2015. P. 719-736. doi: https://doi.org/10.1016/B978-0-12-397166-1.00050-3

5. Orlova EM, Bukina AM, Kuznetsova ES, et al. Autoimmune polyglandular syndrome type 1 in Russian patients: clinical variants and autoimmune regulator mutations. Horm Res Paediatr. 2010;73(6):449-457. doi: https://doi.org/10.1159/000313585

6. Wolff AS, Erichsen MM, Meager A, et al. Autoimmune polyendocrine syndrome type 1 in Norway: phenotypic variation, autoantibodies, and novel mutations in the autoimmune regulator gene. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(2):595-603. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2006-1873

7. Raue F, Pichl J, Dörr HG, et al. Activating mutations in the calcium-sensing receptor: genetic and clinical spectrum in 25 patients with autosomal dominant hypocalcaemia — a German survey. Clin Endocrinol (Oxf). 2011;75(6):760-765. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2011.04142.x

8. Nakamura Y, Matsumoto T, Tamakoshi A, et al. Prevalence of idiopathic hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism in Japan. J Epidemiol. 2000;10(1):29-33. doi: https://doi.org/10.2188/jea.10.29

9. Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, et al. The Epidemiology of Nonsurgical Hypoparathyroidism in Denmark: A Nationwide Case Finding Study. J Bone Miner Res. 2015;30(9):1738-1744. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.2501

10. Clarke BL, Brown EM, Collins MT, et al. Epidemiology and diagnosis of hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2284-2299. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3908

11. Powers J, Joy K, Ruscio A, et al. Prevalence and incidence of hypoparathyroidism in the United States using a large claims database. J Bone Miner Res. 2013;28(12):2570-2576. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.2004

12. Mannstadt M, Bilezikian JP, Thakker RV, et al. Hypoparathyroidism. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17055. doi: https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.55

13. Foley KF, Boccuzzi L. Urine Calcium: Laboratory Measurement and Clinical Utility. Lab Med. 2010;41(11):683-686. doi: https://doi.org/10.1309/LM9SO94ZNBHEDNTM

14. Li L, Yang H, Li J, et al. Misdiagnosis of idiopathic hypoparathyroidism: A case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2018;97(9):e9884. doi: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000009884

15. Трошина В.В., Гребенникова Т.А., Белая Ж.Е. Клинический случай поздней манифестации первичной надпочечниковой недостаточности в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го типа // Альманах клинической медицины. — 2019. — Т. 47. — №2. — С.175-179.

16. Meloni A, Furcas M, Cetani F, et al. Autoantibodies against type I interferons as an additional diagnostic criterion for autoimmune polyendocrine syndrome type I. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(11):4389-4397. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2008-0935

17. Oftedal BE, Wolff AS, Bratland E, et al. Radioimmunoassay for autoantibodies against interferon omega; its use in the diagnosis of autoimmune polyendocrine syndrome type I. Clin Immunol. 2008;129(1):163-169. doi: https://doi.org/10.1016/j.clim.2008.07.002

18. Созаева Л.С. Новые иммунологические методы диагностики аутоиммунного полиэндокринного синдрома 1-го типа // Проблемы Эндокринологии. — 2015. — Т.61. — №3 — С.43-46.

19. Zivin JR, Gooley T, Zager RA, Ryan MJ. Hypocalcemia: a pervasive metabolic abnormality in the critically ill. Am J Kidney Dis. 2001;37(4):689-698. doi: https://doi.org/10.1016/s0272-6386(01)80116-5

20. Carlstedt F, Lind L, Rastad J, et al. Parathyroid hormone and ionized calcium levels are related to the severity of illness and survival in critically ill patients. Eur J Clin Invest. 1998;28(11):898-903. doi: https://doi.org/10.1046/j.1365-2362.1998.00391.x

21. Simões CA, Costa MK, Comerlato LB, et al. A Case of “Late” Postsurgical Hypoparathyroidism. Case Rep Endocrinol. 2017;2017:1-2. doi: https://doi.org/10.1155/2017/3962951

22. Kamath SD, Rao BS. Delayed Post-Surgical Hypoparathyroidism: The Forgotten Chameleon! J Clin Diagn Res. 2017;11(2):OD07-OD09. doi: https://doi.org/10.7860/JCDR/2017/23609.9260

23. Cox RE. Hypoparathyroidism: an unusual cause of seizures. Ann Emerg Med. 1983;12(5):314-315. doi: https://doi.org/10.1016/s0196-0644(83)80517-4

24. Blanchard BM. Focal Hypocalcemic Seizures 33 Years After Thyroidectomy. Archives of Internal Medicine. 1962;110(3):382-385. doi: https://doi.org/10.1001/archinte.1962.03620210106018

25. Bellamy RJ. Kendall-Taylor P. Unrecognized hypocalcaemia diagnosed 36 years after thyroidectomy. Journal of the Royal Society of Medicine. 1995;88(12):690-691. doi: https://doi.org/10.1155/2020/1735351


Об авторах

Т. М. Афонасьева
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Афонасьева Татьяна Михайловна, ординаторe; Library SPIN: 3928-7138

Москва



Е. В. Ковалева
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Ковалева Елена Владимировна; eLibrary SPIN: 7387-6791

Россия, 117036, Москва, ул. Дм. Ульянова, д. 11



А. К. Еремкина
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Еремкина Анна Константиновна, к.м.н.; Researcher ID: R-8848-2019; Scopus аuthor ID: 57197775339; eLibrary SPIN: 884a8-2660

Москва



Н. Г. Мокрышева
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Мокрышева Наталья Георгиевна, д.м.н., профессор; eLibrary SPIN: 5624-3875

Москва



Дополнительные файлы

1. Рисунок 1. Диагностический поиск при идиопатическом гипопаратиреозе [4].
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Посмотреть (222KB)    
Метаданные
2. Рисунок 2. Динамика изменений клинической и лабораторной картины.
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Посмотреть (194KB)    
Метаданные

Для цитирования:


Афонасьева Т.М., Ковалева Е.В., Еремкина А.К., Мокрышева Н.Г. Этапы дифференциальной диагностики при идиопатическом гипопаратиреозе: серия клинических случаев. Ожирение и метаболизм. 2021;18(3):276-281. https://doi.org/10.14341/omet12726

For citation:


Afonasyeva T.M., Kovaleva E.V., Eremkina A.K., Mokrysheva N.G. Differential diagnosis of idiopathic hypoparathyroidism: a case series. Obesity and metabolism. 2021;18(3):276-281. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/omet12726

Просмотров: 206


ISSN 2071-8713 (Print)
ISSN 2306-5524 (Online)