Параметры эндотелиальной функциии инсулинорезистентности больных метаболическим синдромом до и после снижения массы тела

В клинической практике врачи различных специальностей довольно часто сталкиваются с метаболическим синдромом (МС), представляющим собой совокупность гормональных и метаболических нарушений, которые объединяет общий патофизиологический механизм - инсулинорезистентность(ИР) [1, 5, 11].МС важен для клинициста не только как широко распространенная патология, но прежде всего как жизнеугрожающее состояние. Безусловно, этот синдром играет существенную роль в ускорении развития и прогрессирования заболеваний, связанных с атеросклерозом, которые, по оценкам экспертов ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран мира [12, 16, 19].Эта ситуация особенно значима для России в связи с довольно высокой распространенностью рассматриваемого синдрома, составляющей, по данным ряда авто- ров, около 20% населения, и высокими показателями смертности от ИБС и мозгового инсульта в российской популяции [2, 4, 5].Известно, что риск развития ишемической болезни сердца (ИБС), мозгового инсульта, общей и коронарной смертности возрастает по мере увеличения числа компонентов метаболического синдрома [14, 15, 20]. В исследовании J.H. Park и соавт., включавшем 478 пациентов с ишемическим инсультом, МС был выявлен у 53,4% больных (критерии NCEP ATP III), значение показателя толщины комплекса «интима-медия» сонных артерий повышалось прямо пропорционально увеличению числа имеющихся компонентов МС [20]. Связующим звеном между ИР и кардиоваскулярными заболеваниями, по-видимому, является эндотелиальная дисфункция, изучению которой при различных метаболических заболеваниях уделяется большое внимание [9, 10, 22].Дисфункция эндотелия, которая характерна для многих больных МС, является маркером метаболических и сосудистых нарушений [15, 22]. В начальный период развития атеросклеротического процесса, когда еще отсутствуют явные клинические проявления и видимые морфологические изменения сосудов, основную роль играет именно дисфункция эндотелия [9, 21]. Нарушение функции эндотелия также обсуждается в качестве одной из причин более быстрого развития, прогрессирования атеросклероза сосудов и его осложнений у больных МС [11,18]. Так, недавние исследования показали, что надрывы бляшек, приводящих к инфаркту миокарда, не всегда происходят в зоне максимального стеноза коронарных артерий [13]. Напротив, они чаще возникают в местах небольших сужений - менее 50% по данным ангиографии. Исследование функции эндотелия у больных МС находится на этапах начального изучения [8, 15, 18]. Кроме того, особый интерес представляет изучение влияния снижения массы тела на состояние эндотелия при синдроме инсулинорезистентности.

1. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. // РМЖ 2001. - Т.2. - №9. - С.56-60.

2. Карпов Р.С. Современные проблемы атеросклероза: взгляд клинициста. // Бюллетень сибирской медицины 2003. - №3. - С.13-29.

3. Манухина E.Б., Дауни X.Ф., Маллет Р.Т., Малышев И.Ю. Защитные и повреждающие эффекты периодической гипоксии: роль оксида азота. // Вестник Российской АМН. - 2007. - №2. - С.25-33.

4. Никитин Ю.П., Казека Г.Р., Симонова Г.И. Распространенность компонентов метаболического синдрома Х в неорганизованной городской популяции (эпидемиологичское исследование). // Кардиология. - 2001. - Т.1. - №9. - С.37-40.

5. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром // Consilium medicum. - 2002. - Т.4. - №11. - С. 587-92.

6. Cersosimo E., DeFronzo R.A. Insulin resistance and endothelial dysfunction: the road map to cardiovascular diseases. // Diabetes Metab Res Rev 2006; 22 (6): 423-36.

7. Chan J.C.N., Cheung J.C.K., Stehouwer C.D.A., et al. The central roles of obesity-associated dyslipidemia, endothelial activation and cytokines in the Metabolic Syndrome - an analysis by structural equation modeling. // Int J Obes Relat Metab Disord. 2002; 26: 994-1008.

8. Dallaire P., Marette A. Obesity-linked insulin resistanse: is nitric oxide the missing link? //Canadian J of diabetes 2004; 28(1):59-66.

9. De Caterina R. Endothelial dysfunctions: common denominators in vascular disease.// Curr Opin Lipidol. 2000; 11:9-23.

10. Engeli S., Janke J., Gorzelniak K. et al. et al. Regulation of the nitric oxide system in human adipose tissue. // J Lipid Research 2004; 45: 1640-8.

11. Frustaci A. , Kajstura J., Chimenti C. et al. Myocardial cell death in human diabetes // Circ Res 2000; 87: 1123 - 32.

12. Gami A.S., Witt B.J., Howard D.E. et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies // J Am Coll Cardiol. 2007; 49(4):403-14.

13. Hacket D., Davies G., Maseri A. Pre-existing coronary stenosis in patients with first myocardial infarction are not necessary severe. // Europ. Heart J. 1988;9: 1317-23.

14. Hong Y., Jin X., Mo J. Metabolic syndrome, its preeminent clusters, incident coronary heart disease and all-cause mortality - results of prospective analysis for the Atherosclerosis Risk in Communities study. // J Intern Med 2007;262 (1):113-23.

15. Irving R. J., Noon J.P., Watt G.C.M et al. Activation of the endothelin system in insulin resistance. // Q J Med 2001; 94:312-26.

16. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. // Diabetes Care 2001; 24,683-9.

17. Juan C.C., Chuang T.Y., Chang C.L., Endothelin -1 regulates adiponectin gene expression and secretion in 3T3-L1 adipocytes via endothelin signaling pathways. // Endocrinology 2007; 148(4): 1835 - 42.

18. Noronha B.T., Li J.-M., Wheatcroft S. B. et al. Inducible Nitric Oxide Synthase Has Divergent Effects on Vascular and Metabolic Function in Obesity. // Diabetes 2005; 54 (4): 1082-9.

19. Park J.H., Kwon H.M., Roh J.K. Metabolic syndrome is more associated with intracranial atherosclerosis than extracranial atherosclerosis // Eur J Neurol. 2007; 14 (4): 379-86.

20. Piatti P.M., Monti L.D., Galli l. Et al. Relationship betweem endotelin-1 concentration and metabolic alteration typical of the insulin resistance syndrom. // Metabolism. 2000, 49: 748-52.

21. Van der Vliet A., Smith D., O’Neill C.A. et al. Interactions of peroxynitrite with human plasma and its constituents: oxidative damage and antioxidant depletion. // Biochem J. 1994; 303: 295-301.

22. Widlansky M.E., Gokce N., Keaney J.F. et al. The clinical implications of endothelial dysfunction. // J Am Coll Cardiol 2003;42:1149-60.