Алгоритм лечения сахарного диабета 2 типа в свете «гравицентрической концепции»

Эпидемический рост числа больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) во всем мире продолжается, несмотря на все усилия, предпринимаемые международным врачебным сообществом. Появление новых лекарственных средств не способствует сдерживанию заболеваемости, ужесточение критериев диагностики обусловливает скачкообразный прирост численности больных, а пересмотр основных целей лечения (снижение целевых показателей гликемического контроля) часто становится аргументом в пользу излишне агрессивного подхода к фармакотерапии диабета. Используемые в мире алгоритмы ведения пациентов с СД2 [1] основной терапевтической целью ставят достижение и длительное поддержание показателей гликемического контроля, максимально близких к нормальным значениям, при этом практически не акцентируются на устранении факторов, патогенетически связанных с развитием и прогрессированием основного заболевания, таких как гиподинамия и избыток массы тела. Во имя достижения целевых показателей гликемии пациенты нередко получают лечение, которое заведомо способствует набору массы тела, прогрессированию инсулинорезистентности и усилению относительного дефицита инсулина, приводящему в итоге к потребности в экзогенном инсулине. В то же время, активное воздействие на патогенетические факторы развития СД2 – избыток массы тела и гиподинамию – может приводить к восстановлению регуляции углеводного обмена, снижая потребность в фармакотерапии вплоть до полной ее отмены, что было показано во многих крупных исследованиях [2]. «Гравицентрическая концепция» лечения СД2 призвана пересмотреть основные терапевтические цели и изменить расстановку акцентов в схеме ведения пациентов. Ее задача состоит и в том, чтобы создать у врачей и пациентов ясное представление о возможности деинтенсификации фармакотерапии при определенных условиях и сфокусировать максимум усилий на устранении факторов прогрессирования заболевания с надеждой на излечение или ремиссию.

type 2 diabetes, body weight, algorithm, therapy

1. Garber AJ, Abrahamson MJ, Barzilay JI, Blonde L, Bloomgarden ZT, Bush MA, et al. AACE comprehensive diabetes management algorithm 2013. Endocrine Practice. 2013 Mar-Apr;19(2):327-336.

2. Gregg EW, Chen H, Wagenknecht LE, Clark JM, Delahanty LM, Bantle J, et al. Association of an intensive lifestyle intervention with remission of type 2 diabetes. JAMA. 2012 Dec 19;308(23):2489-2496. DOI: http://dx.doi.org/10.1001/jama.2012.67929

3. Eckel RH, Committee FtN. Obesity and heart disease: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee, American Heart Association. Circulation. 1997 November 4, 1997;96(9):3248-3250. DOI: http://dx.doi.org/10.1161/01.cir.96.9.3248

4. Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation. 2006 Feb 14;113(6):898-918. DOI: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.171016

5. Frellick M. AMA Declares Obesity a Disease: Medscape; 2013 [09.09.2013]. Available from: http://www.medscape.com/viewarticle/806566

6. Levit S, Philippov YI, Gorelyshev AS. Type 2 Diabetes Mellitus: time to change the concept. Diabetes Mellitus. 2013 (1):91-102.

7. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. A consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia. 2006 Aug;49(8):1711-1721. DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00125-006-0316-2

8. Levit S, Toledano Y, Wainstein J. Improved glycaemic control with reduced hypoglycaemic episodes and without weight gain using long-term modern premixed insulins in type 2 diabetes. International Journal of Clinical Practice. 2011 Feb;65(2):165-171. DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1742-1241.2010.02513.x

9. Ilkova H, Glaser B, Tunçkale A, Bagriaçik N, Cerasi E. Induction of Long-Term Glycemic Control in Newly Diagnosed Type 2 Diabetic Patients by Transient Intensive Insulin Treatment. Diabetes Care. 1997 September 1, 1997;20(9):1353-1356. DOI: http://dx.doi.org/10.2337/diacare.20.9.1353

10. El-Mir M-Y, Nogueira V, Fontaine E, Avéret N, Rigoulet M, Leverve X. Dimethylbiguanide Inhibits Cell Respiration via an Indirect Effect Targeted on the Respiratory Chain Complex I. Journal of Biological Chemistry. 2000 January 7, 2000;275(1):223-228. DOI: http://dx.doi.org/10.1074/jbc.275.1.223

11. Owen MR, Doran E, Halestrap AP. Evidence that metformin exerts its anti-diabetic effects through inhibition of complex 1 of the mitochondrial respiratory chain. Biochemical Journal. 2000 Jun 15, 2000;348(3):607-614. DOI: http://dx.doi.org/10.1042/0264-6021:3480607

12. Foretz M, Hebrard S, Leclerc J, Zarrinpashneh E, Soty M, Mithieux G, et al. Metformin inhibits hepatic gluconeogenesis in mice independently of the LKB1/AMPK pathway via a decrease in hepatic energy state. Journal of Clinical Investigation. 2010 Jul;120(7):2355-2369. DOI: http://dx.doi.org/10.1172/JCI40671