Продолжительный сон и риск ожирения

В ряде кросс-секционных исследований показана эпидемиологическая взаимосвязь между высокими значениями индекса массы тела (ИМТ), ожирением (ИМТ>30 кг/м2) и продолжительностью сна >9 ч, которая оценивалась по данным анкетирования [6, 7, 8]. Такие данные подтверждаются протоколами, основанными на объективном измерении длительности сна. Так, в Датском исследовании время сна оценивалось по результатам множественной ночной актиграфии. Установлено, что относительный риск ожирения на 193% выше у лиц, продолжительность сна которых составляла более 8 ч, в сравнении с участниками, спавшими 7–8 ч [9]. По данным Квебекского семейного исследования, риск ожирения повышался на 21% у лиц с пролонгированным сном [10]. Подобные результаты были получены в Шведском протоколе [3].

Справедливо заметить существование исследований, в которых связь между продолжительностью сна и риском увеличения веса или ожирения была опровергнута [11, 12]. Например, в Американском когортном исследовании, включавшем 83 377 мужчин и женщин в возрасте от 51 до 72 лет, не выявлено ассоциации между временем сна свыше 9 ч и ожирением [12]. Однако существуют важные методологические различия между этими исследованиями, которые могут объяснять противоречивость результатов. Одно объяснение может касаться способа оценки продолжительности сна, проведенного ретроспективным методом (например, анкетированием) [7, 8, 10–12] или многодневными записями (например, дневником сна) [6]. Использование субъективных и объективных методов оценки продолжительности сна может также объяснить, почему некоторые исследователи считают, что существующая база фактологических данных недостаточно сильна и что продолжительность сна является фактором риска ожирения [13]. Некоторая несогласованность результатов в литературе также может быть объяснена тем фактом, что в определенных исследованиях продолжительность сна оценивалась в выходные и рабочие дни [8, 10–12], тогда как в других исследованиях оценка времени сна была основана только на буднях [7]. Также следует отметить, что в некоторых протоколах продолжительность ночного сна считалась основной переменной, представляющей интерес [6, 7], тогда как в других работах в анализ включался также и дневной отдых в оценке 24-часового сна [8, 10, 12]. В заключение считаем важным обратить внимание на различия половозрастного состава участников, а также определенный вклад уровня образования, образа жизни, привычек в продолжительность сна и метаболический статус.

Пролонгированный сон и риск сахарного диабета 2 типа

Весомые доказательства указывают на связь между чрезмерным сном и риском развития СД. Впервые сообщения о связи между продолжительностью сна и риском СД появились в 2003 и 2006 гг. [14, 15]. С тех пор увеличилось количество проспективных наблюдений. Два метаанализа (включая 482 502 и 107 756 взрослых соответственно) продемонстрировали несомненную взаимосвязь между сообщениями о чрезмерном сне и частотой СД [4, 16]. Было показано, что увеличение средней суточной продолжительности сна на 2 ч ассоциируется с ростом частоты СД примерно на 15% за период 14 лет [17]. Исследование с участием 740 взрослых в возрасте от 21 до 64 лет показало, что по сравнению с лицами, чей сон составлял 7–8 ч, долгоспящие имели в 1,8 раза выше риски снижения толерантности к глюкозе, после исключения таких известных факторов, как возраст, физическая активность и окружность талии [10].

В основе выявленных изменений могут находиться различные механизмы, связывающие продолжительность сна с ожирением и СД, и наоборот.

Пролонгированный сон как следствие снижения качества сна

Эпидемиологические данные показывают, что снижение качества сна, оцениваемое с помощью Питтсбургского индекса качества сна (PSQI), связано с увеличением риска ожирения и СД [18]. Одним из возможных механизмов является нарушение архитектуры сна, а именно прерывистый сон, который может быть связан с бессонницей и обструктивным апноэ сна (ОАС). Важно, что по сравнению с лицами с нормальной продолжительностью сна (7–8 ч), долгоспящие чаще используют фармакологические средства для сна [1], что указывает на сложности с засыпанием и поддержанием сна, т.е. бессонницу. Синдром ОАС связан с часто повторяющимися эпизодами пробуждения, нарушением представленности стадий сна с преобладанием поверхностного сна и снижением продолжительности глубокого сна, низкой эффективностью сна и, как следствие, чрезмерной дневной сонливостью [19]. Можно предположить, что увеличение продолжительности сна является попыткой компенсации снижения его качества. В этом контексте следует отметить, что не существует доказательств того, что традиционное лечение бессонницы и ОАС, такое как когнитивная поведенческая терапия и постоянное положительное давление в дыхательных путях, способно нормализовать продолжительность сна среди долгоспящих лиц. Кроме того, значительная часть людей с бессонницей и ОАС зачастую, напротив, проводят времени в постели меньше, чем долгоспящие. Объяснением чему могут являться социальные обязательства, связанные с необходимостью раннего подъема, такие как работа, уход за детьми и т.п.

Учитывая, что увеличение продолжительности сна может являться следствием его низкого качества, следует обратить внимание на возможные патогенетические механизмы, способствующие развитию ожирения и СД. Исследования показали, что поверхностный и фрагментированный сон, наряду с ОАС, способен снижать толерантность к глюкозе [19, 20, 21]. Ночной прирост активности симпатической нервной системы и гипоксия, связанная с апноэ сна, могут опосредовать неблагоприятные эффекты низкого качества сна на чувствительность к инсулину [19, 20,21]. Между тем влияние некачественного сна на контроль веса тела мало изучено. В доступной нам литературе была обнаружена только одна опубликованная статья, в которой исследуется влияние фрагментированного сна у 12 здоровых молодых мужчин на снижение концентрации глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) [22]. Этот и подобные механизмы могут обусловливать избыточную пищевую аддитивность в дневное и ночное время, тем самым способствуя положительному энергетическому балансу у лиц, страдающих от низкого качества сна.

Образ жизни и продолжительность сна

Малоподвижный образ жизни упоминается в литературе в качестве возможного объяснения связи длительности сна с риском ожирения и СД [4, 10]. Недавнее европейское популяционное исследование среди взрослых (n=6037, средний возраст 52 года) показало, что долгоспящие лица характеризуются меньшей степенью физической активности [23]. Более того, как отмечено в двух различных когортных исследованиях (в том числе 7224 финских участников и 113 138 китайских участников соответственно), взрослые лица с продолжительностью сна >9 ч в сутки [2, 24] меньше занимаются регулярными физическими упражнениями. Таким образом, малоподвижный образ жизни может способствовать ожирению и СД среди длительно спящих лиц. Одно из объяснений, почему сидячий образ жизни преобладает среди чрезмерно спящих людей, может быть связано с тем, что эта категория лиц чаще страдает от усталости и сонливости [24], которые могут быть одной из основных причин их неактивного поведения.

С учетом этих соображений возникает вопрос, какие механизмы, связанные с сидячим образом жизни, приводят к ассоциации избыточной продолжительности сна с риском ожирения и СД? Известно, что физические упражнения улучшают чувствительность к инсулину периферической ткани [25] и секреторной функции поджелудочной железы [26]. Также была показана активация транскрипции митохондриальных и глюкорегуляторных генов [27], которые облегчают проникновение глюкозы в скелетную мускулатуру на фоне физической нагрузки. Наконец, исследования показали, что миокины, такие как интерлейкин-6 (IL-6), активируются в крови при физических упражнениях и способны влиять на энергетический гомеостаз [28, 29], а также потребление глюкозы периферическими тканями [30]. В частности, на периферическом уровне было показано, что IL-6 увеличивает секрецию гормона ГПП-1 из кишечных L-клеток [31]. Кроме того, центрально действующий IL-6, который также высвобождается во время физических упражнений [32], как представляется, играет определенную роль в регулировании аппетита, расхода энергии и состава тела в результате усиления действия на центральную нервную систему анорексигенного адипокинового лептина [33]. Другой кандидат-миокин, ирисин, предположительно имеющий превентивный эффект в отношении ожирения, высвобождается в кровь после физической активности и вызывает увеличение затрат энергии в экспериментальных моделях [34].

Особенности диеты длительно спящих лиц

Существует несколько возможных механизмов, связывающих диету с длительной продолжительностью сна и метаболическими расстройствами. Данные американского регистра NHANES (n=15199; возраст >20 лет) показали, что длительно спящие люди потребляют меньше клетчатки [35]. Более того, в том же анализе показано более высокое потребление снеков среди лиц с пролонгированным сном. В то время как оптимальная схема питания для поддержания нормального веса все еще обсуждается, некоторые исследователи полагают, что спорадические закуски неблагоприятно влияют на метаболизм [36]. Наконец, в другом исследовании, основанном на NHANES, обнаружено, что длительно спящие демонстрируют большее потребление алкоголя по сравнению с пациентами с оптимальной продолжительностью сна [37]. Алкоголь – известный фактор риска для спадения верхних дыхательных путей, тем самым способствует возникновению апноэ сна и может не только ухудшить качество сна, но и привести к ночной гипоксии [38], которые, как было показано, способны увеличивать риск ожирения и СД [39].

Увеличение продолжительности сна как следствие, а не причина ожирения и СД

Ожирение и СД увеличивают риск возникновения различных сопутствующих заболеваний, включая депрессию [40, 41], артериальную гипертензию [42, 43], каждые из этих состояний могут быть связаны с увеличением продолжительности сна. Сообщается о эпидемиологических взаимосвязях депрессии с продолжительным сном [1], возможно, в результате низкого качества невосстанавливающего сна и применения в этой связи гипнотиков [44]. Увеличение длительности сна связано с распространенностью артериальной гипертензии [45]. Эта ассоциация, по-видимому, в основном обусловлена нарушениями дыхания во сне, поскольку практически у половины лиц с гипертензией встречается ОАС [46].

В целом можно предположить, что увеличение продолжительности сна может быть частично вызвано ожирением и СД и их сопутствующими заболеваниями, а не предшествует этой патологии. В этом контексте повышение времени сна может, предположительно, представлять собой эндогенный компенсаторный механизм для борьбы с ожирением и СД. Недавнее исследование продемонстрировало, что двух ночей восстановительного сна в среднем около 10 ч, последовавших за четырьмя ночами ограничения сна у здоровых мужчин, было достаточно, чтобы улучшить чувствительность к инсулину до уровня, наблюдаемого после нормального сна [47]. Наконец, было показано, что эффективность лимфатической системы, которая представляет собой функциональный путь, направленный на клиренс центральной нервной системы позвоночных, особенно во время сна [48, 49], снижается у экспериментальных животных с СД [50]. Если это также справедливо для людей, то увеличение продолжительности сна у лиц с СД (и, возможно, ожирением) может представлять собой адаптивный гомеостатический механизм.

Предполагается, что увеличение продолжительности сна ассоциируется с метаболическими нарушениями и связано с увеличением рисков ожирения и СД через различные механизмы, включая низкое качество сна, малоподвижный образ жизни, нерациональные диетические предпочтения. С другой стороны, существуют свидетельства того, что привычная длительная продолжительность сна также может частично возникнуть из-за сопутствующих ожирению и СД заболеваний, таких как депрессия и артериальная гипертензия.

Таким образом, существует двунаправленная связь между продолжительностью сна и ожирением и СД. Несмотря на направление таких отношений, наш обзор подчеркивает, что чрезмерное время сна ассоциируется с метаболическими расстройствами. Можно полагать, что было бы опасно упускать из виду факт продолжительности сна при разработке стратегий общественного здравоохранения, направленных на улучшение здоровья населения в целом.

Источник финансирования. Подготовка и публикация рукописи проведены на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый равный вклад вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию статьи перед публикацией.