доктор медицинских наук, заведующий отделением сердечно-сосудистой патологии; доцент кафедры гастроэнтерологии и диетологии
MD, PhD; Head of Cardiovascular Pathology Department; Associate Professor of the Department of Gastroenterology and Dietetics
к.м.н., старший научный сотрудник отделения сердечно-сосудистой патологии
PhD, Senior Researcher of the Department of Cardiovascular Pathology
кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории клинической биохимии и иммунологии
PhD in biology, research associate of the Laboratory of Clinical Biochemistry and Immunology.
кандидат медицинских наук, заведующий отделением функциональной диагностики
MD, PhD, head of the Functional Diagnostics Department
кандидат медицинских наук, заведующий отделением профилактической и реабилитационной диетологии
MD, PhD, Head of the Department of Preventive and Rehabilitation Dietetics
кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения профилактической и реабилитационной диетологии
MD, PhD, Leading Researcher of the Department of Preventive and Rehabilitation Dietetics
Обоснование. Изучение молекулярно-генетических маркеров и патогенетических механизмов нейрогормональной активации, а также их значения в формировании сердечной недостаточности при ожирении является актуальной проблемой современной медицины, решение которой позволит осуществлять эффективную профилактику сердечно-сосудистых осложнений, оптимизировать лечение и улучшить прогноз пациентов с ожирением.
Цель. Поиск генетических маркеров, предположительно вовлеченных в патогенез вторичной диастолической сердечной недостаточности (ДСН) у больных с ожирением.
Методы. Проводилась диагностика методом полимеразной цепной реакции цельной крови 104 больных ожирением, которые были разделены на 2 группы в зависимости от наличия диастолической сердечной недостаточности. Анализировались следующие гены-кандидаты: ген ангиотензиногена AGT (C521T и T704C), ген рецептора ангиотензина II первого типа AGTR1 (A1166C), ген рецептора ангиотензина II второго типа AGTR2 (G1675A), ген альдостеронсинтазы CYP11B2 (C(-344)T).
Результаты. Показано, что развитие вторичной ДСН у лиц с ожирением обоих полов ассоциируется с мутацией гена альдостеронсинтазы CYP11B2, а именно с заменой аллеля С в положении -344 на аллель Т и наличием генотипа Т/Т. Относительный риск развития заболевания при генотипе Т/Т повышен в 5,93 раза у мужчин (р=0,008) и в 4,57 раза у женщин (р=0,014). Для мужчин имеет значение мутация гена ангиотензиногена AGT, а именно замена аллеля C в положении 521 на аллель T. При этом относительный риск развития ДСН при генотипе Т/Т повышен в 4,26 раза (р=0,039). Мутации генов рецептора ангиотензина II первого типа AGTR1 (A1166C) и рецептора ангиотензина II второго типа AGTR2 (G1675A) не ассоциированы с развитием ДСН у больных с ожирением.
Заключение. Представленные данные могут быть использованы при стратификации риска развития вторичной сердечной недостаточности у лиц с ожирением.
BACKGROUND: the study of molecular genetic markers and pathogenetic mechanisms of neurohormonal activation, as well as their importance in the formation of heart failure in obesity, is an urgent problem of modern medicine, the solution of which will allow effective prevention of cardiovascular complications, optimize treatment and improve the prognosis of obese patients.
AIMS: search for genetic markers presumably involved in the pathogenesis of secondary diastolic heart failure in patients with obesity.
MATERIALS AND METHODS: PCR-diagnostics of whole blood of 104 patients with obesity was carried out, which were divided into 2 groups, depending on the presence of diastolic heart failure. The following candidate genes were analyzed: angiotensinogen AGT gene (C521T and T704C), angiotensin II receptor gene of the first type AGTR1 (A1166C), angiotensin II receptor gene of the second type AGTR2 (G1675A), aldosterone synthase gene CYP11B2 (C (-344) T).
RESULTS: It is shown that the development of secondary diastolic heart failure in obese individuals of both sexes is associated with the mutation of the aldosterone synthase gene CYP11B2, namely, with the replacement of the C allele at the -344 position by the T allele and the presence of the T / T genotype. The relative risk of developing the disease with the T / T genotype was 5.93 times higher in men (p = 0.008) and 4.57 times in women (p = 0.014). For men, the mutation of the angiotensinogen AGT gene, namely the replacement of the allele C at position 521 by the T allele, is important. At the same time, the relative risk of development of SDS in the T / T genotype is increased by 4.26 times (p = 0.039). Mutations of the genes of the angiotensin II receptor of the first type AGTR1 (A1166C) and the angiotensin II receptor of the second type AGTR2 (G1675A) are not associated with the development of diastolic heart failure in obese patients.
CONCLUSIONS: The data presented can be used to stratify the risk of secondary heart failure in obese individuals.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.