Мазур Вера Вячеславовна - д.м.н., доцент, профессор кафедры госпитальной терапии и профессиональных болезней.
Тверь, ул. Советская, д. 4
Vera V. Mazur - MD, Professor, Head of Chair of Hospital Therapy and Occupational Diseases.
4, Sovetskaya street, 170100 Tver
Мазур Евгений Станиславович - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии и профессиональных болезней.
Тверь
Evgeniy S. Mazur - MD, Professor, Chair of Hospital Therapy and Occupational Diseases.
Tver
Баженов Николай Дмитриевич - к.м.н., доцент, заведующий кафедрой скорой медицинской помощи.
Тверь
Nikolay D. Bazhenov - MD, PhD, Head of Chair of Emergency Medical Care.
Tver
Нилова Оксана Владимировна - к.м.н., доцент, доцент кафедры общей врачебной практики и семейной медицины.
Тверь
Oksana V. Nilova - MD, PhD, Chair of Ambulatory Therapy and Family Medicine.
Tver
Николаева Татьяна Олеговна - к.м.н., доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней.
Тверь
Tatyana O. Nikolaeva – PhD, Head of Chair of internal diseases.
Tver
Обоснование. Избыточное отложение висцерального жира под эпикардом играет важную роль в развитии целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемического инсульта. Поскольку у больных фибрилляцией предсердий (ФП) более половины инсультов являются кардиоэмболическими, а источником тромбоэмболических осложнений служит ушко левого предсердия (УЛП), то можно предположить, что избыток эпикардиального жира (ЭЖ) способствует развитию тромбоза в УЛП. В литературе не представлено результатов исследования взаимосвязи между количеством ЭЖ и тромбозом УЛП у больных ФП, что делает актуальным изучение данного вопроса.
Цель. Изучить влияние ЭЖ на тромбоз УЛП и скорость изгнания из него крови у больных персистирующей ФП.
Материалы и методы. Перед планируемой кардиоверсией больным персистирующей ФП были выполнены чреспищеводная и трансторакальная эхокардиография. При чреспищеводном исследовании измерялась скорость изгнания крови из УЛП, а также толщина межпредсердной перегородки и левого бокового гребня, среднее значение которых использовалось для оценки количества левопредсердного ЭЖ. При трансторакальном исследовании измерялась толщина правожелудочкового жира (ПЖЖ), то есть ЭЖ в области передней стенки правого желудочка.
Результаты. Из 486 больных персистирующей ФП (возраст 64,0 [59,0; 70,0] года, мужчин 58,0%) тромб в УЛП выявлен у 42 (8,6%) пациентов. У больных с тромбом были больше толщина левопредсердного ЭЖ (9,30 [9,05; 9,55] против 7,70 [7,03; 8,28] мм, р<0,001) и ПЖЖ (8,05 [7,90; 8,90] против 7,80 [7,20; 8,40] мм, р=0,001), но меньше скорость изгнания крови из УЛП (20,0 [14,0; 26,0] против 32,0 [26,0; 39,0] см/с, р<0,001). Площадь под кривой ошибок для толщины левопредсердного ЭЖ, как предиктора тромбоза УЛП, оказалась существенно больше, чем для толщины ПЖЖ: 0,947 (0,923–0,965) против 0,661 (0,617–0,703), р<0,001. Толщина левопредсердного ЭЖ более 8,6 мм повышает риск тромбоза УЛП в 70,1 (24,1–204,2) раза. Анализ множественной линейной регрессии не выявил независимого влияния толщины левопредсердного ЭЖ (b=-0,0951±0,6163, р=0,877) и ПЖЖ (b=0,6764±0,4383, р=0,124) на скорость кровотока в УЛП.
Заключение. У больных персистирующей ФП увеличение количества эпикардиального жира повышает шансы развития тромбоза УЛП, но не влияет на скорость изгнания из него крови.
BACKGROUND: Excessive deposition of the epicardial adipose tissue (EAT) plays a role in the development of a number of cardiovascular diseases, including ischemic stroke. As more than half of strokes in patients with atrial fibrillation (AF) are cardioembolic, and the source of thromboembolic complications is the left atrial appendage (LAA), it can be assumed that excess EAT contributes to the development of LAA thrombus. The literature does not present the results of a study of the relationship between the amount of EAT and LAA thrombus in patients with AF, which makes it relevant to study this issue.
AIM: to study the effect of EAТ on LAA thrombosis and the emptying flow velocity from the LAA in patients with persistent AF.
MATERIALS AND METHODS: The patients with persistent AF underwent transesophageal and transthoracic echocardiography before the planned cardioversion. The transesophageal echocardiography measured the emptying flow velocity from the LAA, and the thickness of the interatrial septum and the left lateral ridge, the average value of which was used to estimate the amount of left atrial EAT. The thickness of the anterior wall of the right ventricular EAT was measured by transthoracic echocardiography.
RESULTS: The LAA thrombus was detected in 42 (8.6%) patients of 486 patients with persistent AF (age 64.0 [59.0; 70.0] years, men 58.0%). Patients with thrombus had greater thickness of the left atrial EAT (9.30 [9.05; 9.55] vs. 7.70 [7.03; 8.28] mm, p<0.001) and of the right ventricular EAT (8.05 [7, 90; 8.90] versus 7.80 [7.20; 8.40] mm, p = 0.001), but the emptying flow velocity from the LAA is lower (20.0 [14.0; 26.0] versus 32.0 [26.0; 39.0] cm/s, p<0.001). Area under the receiver operator characteristic curve for the thickness of the left atrial EAT, as a predictor of the LAA thrombosis, was significantly larger than for the thickness of the right ventricular EAT: 0.947 (0.923–0.965) versus 0.661 (0.617–0.703), p<0.001. The thickness of the left atrial EAT more than 8.6 mm increases the chances of LAA thrombosis by 70.1 (24.1–204.2) times. Analysis of multiple linear regression did not reveal an independent effect of the thickness of the left atrial EAT (b = -0.0951±0.6163, p = 0.877) and of the right ventricular EAT (b = 0.6764±0.4383, p = 0.124) on the emptying flow velocity from the LAA.
CONCLUSION: The increased of the thickness of EAT increases the chances of developing LAA thrombosis in patients with persistent AF, but does not affect on the emptying flow velocity from the LAA.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.