Липатов Игорь Станиславович, доктор медицинских наук, профессор
443099, Самара, ул. Чапаевская, д. 89
Researcher ID: C-5060-2018;
Scopus Author ID: 6603787595;
Igor S. Lipatov, MD, PhD, Professor
89 Chapaevskaya street, 4430099 Samara
Researcher ID: C-5060-2018;
Scopus Author ID: 6603787595;
Тезиков Юрий Владимирович, доктор медицинских наук, профессор
Самара
Researcher ID: C-6187-2018;
eLibrary SPIN: 2896-6986
Yuri V. Tezikov, MD, PhD, Professor
Samara
Researcher ID: C-6187-2018;
eLibrary SPIN: 2896-6986
Азаматов Амир Русланович
Самара
Scopus Author ID: 57208693102;
eLibrary SPIN: 9261-9264
Amir R. Azamatov, MD
Samara
Scopus Author ID: 57208693102;
eLibrary SPIN: 9261-9264
Обоснование. Учитывая, что беременность рассматривается в качестве естественной модели метаболического синдрома (МС), а также важное значение метаболических нарушений в развитии эссенциальной гипертензии, актуализировано углубленное исследование дисметаболических механизмов в генезе преэклампсии (ПЭ).
Цель. Для оценки роли метаболических нарушений в развитии ПЭ выявить клинико-лабораторные параллели при беременности, осложненной ПЭ без сопутствующей соматической патологии, и беременности, протекающей на фоне МС.
Методы. В динамике беременности обследованы 82 женщины с МС, которые по факту реализации ПЭ были разделены на 2 группы: I группу составили 50 женщин с ПЭ на фоне МС, II группу 32 женщины с МС без ПЭ. Для оценки патогенетического значения метаболических нарушений в развитии ПЭ была сформирована III группа, состоящая из 44 беременных с ПЭ без сопутствующей соматической патологии. IV (контрольную) группу составили 30 здоровых женщин с физиологической беременностью. У всех беременных определялись метаболические, гематологические показатели, гормоны, маркеры провоспалительного состояния, эндотелиально-гемостазиологической дисфункции, децидуализации и плацентарного ангиогенеза, динамика накопления и локусы распределения жировой ткани.
Результаты. В группах беременных с ПЭ выявлены схожие с МС изменения: выраженные диабетогенные и атерогенные нарушения с развитием патологических инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и лептинемии, гиперактивация эндотелиально-тромбоцитарного звена, тромботический и воспалительный статус, висцеральный тип жироотложения, гиперурикемия, гиперсимпатикотония. Доказано, что в иерархии механизмов формирования ПЭ плацентарная дисфункция выступает второстепенным фактором альтерации, дополнительно потенцирующим нарастание инсулинорезистентности и эффекты структурно-функциональной дестабилизации сосудистого эндотелия.
Заключение. Направленность метаболических изменений при беременности, общность развития ПЭ и МС свидетельствуют о важной роли дисметаболических механизмов в формировании ПЭ.
Background: An in-depth study of dismetabolic mechanisms in the genesis of pre-eclampsia (PE) has been updated because pregnancy is considered as a natural model of metabolic syndrome (MS), as well as the metabolic disorders are important in development of essential hypertension.
Aims: to reveal clinical and laboratory parallels in pregnancy complicated by PE without MS and pregnancy proceeding on the background of MS to assess the role of metabolic disturbances in the development of PE.
Materials and methods: 82 women with MS were examined in the dynamics of pregnancy and were divided into 2 groups depending on the implementation of PE: group I consisted of 50 women with PE on the background of MS, group II 32 women with MS without PE. We formed group III consisting of 44 pregnant women with PE without accompanying diseases to assess the pathogenetic value of metabolic disorders in the development of PE. The IV (control) group consisted of 30 healthy women with physiological pregnancy. Metabolic, hematological parameters, hormones, markers of the proinflammatory state, endothelial hemostasiological dysfunction, decidualization and placental angiogenesis, accumulation dynamics and distribution loci of adipose tissue were determined in all pregnant women.
Results: In the groups of pregnant women with PE, changes similar to MS were revealed: pronounced diabetic and atherogenic disorders with the development of pathological insulin resistance, hyperinsulinemia and leptinemia, endothelial-platelet link hyperactivation, thrombotic and inflammatory status, visceral type of fat deposition, hyperuricemia, hypersympathicotonia. It is proved that in the hierarchy of mechanisms of PE formation, placental dysfunction is a secondary alteration factor, which additionally potentiates the insulin resistance increase and the effects of structural and functional destabilization of the vascular endothelium.
Conclusions: The direction of metabolic changes during pregnancy, the common development of PE and MS indicate the important role of dismetabolic mechanisms in the formation of PE.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.